课件:创伤性休克与多器官功能衰竭.ppt

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课件:创伤性休克与多器官功能衰竭.ppt

ARDS特点: ①通气-灌流比例不正常、非心源性肺水肿、功能性残气量减少、 顽固性低血压及肺顺应性降低 ②后期-有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变 ③心肌因负荷增加和缺氧而明显受损 临床表现 发生前有感染、创伤等诱因 初期:呼吸加快、窘迫一般吸氧不能缓解 无明显呼吸困难和发绀、听无啰音 X线无明显异常 进展期:有明显呼吸困难和发绀、有啰音 意识障碍 体温升高、白细胞增多 X线有广泛点、片状阴影 必须气管插管机械通气才能缓解缺氧 末期:陷入深昏迷,心率失常、变慢、停止 诊断 发现呼吸频率超过30次/分,呼吸窘迫或困难和烦躁不安,肺部拍片 血气分析 呼吸功能检测 血液动力学监测 肺部拍片 治疗 一般性措施 维持循环 呼吸治疗 药物治疗 应激性溃疡和肠功能障碍 应激性溃疡是机体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道粘膜病变 应激性溃疡的病因 Curling溃疡:中度、重度烧伤,继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡。 Cushing溃疡:颅脑损伤、颅内手术或脑病变,继发胃、十二指肠或食管的急性炎症及溃疡。 其他重度创伤或大手术,特别是伤及腹部者可继发本病。 重度休克、严重全身感染可诱发本病。 应激性溃疡的发病机制 以上诱发机体神经内分泌系统的应激反应: 腹腔动脉系统收缩,胃肠缺血; ATP降低,不能维持H+浓度梯度,造成H+返流增加,粘膜PH降低; 胃酸分泌亢进,粘膜表面粘液层分解,造成粘膜损伤; 缺血-再灌注过程中产生的氧自由基损伤内皮细胞,破坏胃粘膜防御功能。 应激性溃疡的病理变化 病变主要位于胃底及胃体部,胃窦部亦可受累; 一部分病变侵及十二指肠,少数可累及食管; 粘膜先有点状苍白区,继而充血、水肿、发生糜烂和浅的溃疡; 病变加重时侵及粘膜下,发生程度不等的出血,甚至可破坏胃壁全层而发生穿孔,导致急性腹膜炎。 应激性溃疡的临床表现 早期临床表现不明显,常被忽视。 常首先以出现呕血和排柏油样便为早期表现。 大出血可导致休克,反复出血可导致贫血。 诊断主要依靠病史,多有创伤、烧伤、休克或脓毒症等过程。 胃镜有助于确诊。 应激性溃疡的治疗 降低胃酸和保护粘膜可以缓解胃十二指肠的炎症,以免大出血和穿孔。 溃疡大出血时先用非手术治疗,包括 置入较粗的胃管 由胃管内持续缓慢滴入要素饮食 静滴西咪替丁等降低胃酸的药物 经内镜止血 栓塞治疗 手术治疗 肠功能屏障的治疗 急性肝衰竭 急性肝衰竭的概念 急性肝衰竭(acute hepatic failure, AHF)可在急性或慢性肝病、中毒症、其他系统器官衰竭等的过程中发生,预后凶险,病死率高。 急性肝衰竭的发病基础 病毒性肝炎 化学物中毒 严重创伤、休克、严重感染 其他:妊娠期(多在后3个月) 、肝外伤、 Wilson病及Budd-Chiari 综合征。 急性肝衰竭的组织病理学特点 广泛的肝细胞坏死和弥漫性气球样变(水样变性)。 肝的合成、转化、贮存、解毒等功能降低,并发生氨基酸代谢障碍、血脑屏障功能紊乱、凝血系统障碍和低血压、低氧血症、酸中毒等全身症状。 急性肝衰竭的临床表现 意识障碍——肝性脑病 黄疸 肝臭 出血 并发其它器官系统功能障碍:脑水肿、肺水肿、肾衰竭、发生或加重感染 实验室检查:ALT、AST增高 血胆红素 急性肝衰竭的预防与治疗 预防: 用药避免肝毒性 大手术中术后防缺氧、低血压或休克、感染对肝细胞的损害 术后保持呼吸循环、抗感染和维持营养代谢 急性肝衰竭的预防与治疗 治疗: 病因治疗-清毒和解毒 支持治疗-适量新鲜血、血浆、白蛋白 输葡萄糖可加胰岛素和胰高糖素 输入支链氨基酸250ml/天,限用一般氨基酸合剂 不用脂肪乳 出血倾向者输凝血酶原复合物和纤维蛋白原 促肝细胞生长素降低死亡率 口服乳果糖或灌肠-排软便2-3次/天为度 口服肠道抗菌素-减少肠道细菌 静点已酰谷氨酰胺、谷氨酸或酪氨酸-降低血氨 防治MODS-纠正酸碱平衡尤其碱中毒、防脑水肿、呼衰、肾衰 人工肝辅助治疗和肝移植 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 非少尿型ARF 每日尿量>800 临床表现轻、进程缓慢、需透析少、预后相对较好。 ARF诊断 1.对危重病人要随时想到ARF的可能性 2.尿量及尿检查:危重病人应留置尿管、记录尿量、观察尿性状、测尿比重及尿渗透压、及尿常规检查、尿钠浓度测定 THANK

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