课件：地高辛的临床应用.ppt

洋地黄中毒的处理 ①立即停用洋地黄；②对于有快速心律失常者，可用苯妥英钠100mg＋注射用水20ml中静推，每5～10分钟缓慢静推一次，直至心律失常控制，总量不超过250～300mg，以后改为口服维持，400～600mg/d。利多卡因50～100mg＋葡萄糖针20ml，每5～10分钟缓慢静推一次，总量不超过300mg，以后以1～4mg/min的速度静脉滴注维持，适用于室性心律失常。③异位快速性心律失常伴低钾、低镁血症时，可予静脉补充适量的钾盐和镁盐，房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌，因可致室颤；但如多种方法治疗无效，可考虑用小能量直流电复律。④出现缓慢性心律失常者，可用阿托品0.5～1mg皮下或静脉注射。⑤严重地高辛中毒时，可用特异性地高辛抗体，解毒效应迅速且可靠，但可能导致心力衰竭恶化。 在以ACEI和β受体阻滞剂治疗HF为主线的今天，地高辛和利尿剂在HF中的治疗地位仍不容忽视。ACEI提高HF患者生存率的效应在联合应用洋地黄和利尿剂的基础上获得；β受体阻滞剂改善HF患者生存率的效应在联合应用洋地黄、利尿剂和ACEI的基础上获得；安体舒通改善HF患者生存率的效应亦在联合应用洋地黄、利尿剂和ACEI的基础上获得。HF的治疗具有综合性，评价某种药物的治疗效果时应考虑到同时应用的其他药物的作用。 洋地黄是临床上用于治疗左心室收缩功能不全的一线药物之一。对于稳定的HF患者，除洋地黄外，同时联合使用利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔控释片和卡维地洛）是较为合适的治疗方案。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 L O G O 可编辑 可编辑 地高辛的临床应用 蔡美红 地高辛制剂用于治疗水肿、心律失常和慢性心力衰竭已有200余年，1997年公布的著名的DIG试验结果，再一次奠定了地高辛在CHF中的治疗地位。今日，地高辛不仅是缓解CHF患者症状必不可少的最常用药物之一，而且也是控制心房颤动（atrial fibrillation，AF）患者静息时心室率的常用药物。 一些安慰剂对照的临床试验结果均显示，轻、中度心力衰竭患者经1～3个月的地高辛治疗，能改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐量，不论基础心律是窦性心律或心房颤动、缺血或非缺血性心肌病、合并或不合并使用ACEI，心力衰竭患者均能从地高辛治疗中获益。停用地高辛可导致血液动力学和临床症状的恶化。地高辛显著降低因心力衰竭住院的危险性（28％，P≤0.001）。地高辛是正性肌力药中惟一的长期治疗不增加病死率的药物。与医师的传统观念相反，地高辛应用安全、耐受性良好。 0 1 2 3 4 Na+ Ca2+ K+ K+ 正常心肌电生理 Na+ K+ Na＋-K＋-ATP酶 EXCHANGE SITE Na+,K+ ATP酶 Ca2+ Na+ K+ Na+ Ca2+ 地高辛 地高辛作用机制 洋地黄制剂的作用机制 洋地黄通过抑制心肌细胞膜Na＋／K＋－ATP酶，使细胞内Na＋ 水平升高，促进Na＋－Ca2＋交换，细胞内Ca2＋水平提高，从而发挥正性肌力作用。此外，肾脏的Na＋／K＋－ATP酶受抑，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，增加尿量，并导致肾脏分泌肾素减少。这些研究结果引出了一个假说，即洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物，而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。 变力效应：洋地黄治疗充血性心力衰竭的基本作用是增加心肌收缩力。洋地黄是通过对心肌细胞膜上的Na＋／K＋－ATP酶的抑制作用，使内流的Ca2＋ 增多，产生正性心肌收缩力作用。洋地黄治疗心衰时，因增加心排出量，可消除交感神经作用，间接使体循环阻力下降，从而抵消该药的直接血管收缩作用。洋地黄的正性收缩作用可使心肌耗氧量增加，但它可间接地使心室腔缩小，室壁张力下降，则心肌耗氧量降低，从而抵消前者的耗氧量增加。 地高辛的药理学效应 血流动力学效应： 在正常个体，地高辛明显增强心肌收缩力，心输出量并无改变。原因可能与全身血管阻力同时升高有关。在收缩功能降低和中心静脉压异常的窦性心律患者，地高辛可以提高左心室射血分数（LVEF），降低肺毛细血管楔压，增加静息和运动时的心输出量。在CHF患者，应用利尿剂和血管扩张剂使血流动力学稳定后，静脉注射地高辛不改善肺毛细血管楔压和心输出量，但长期服用却能起到改善血流动力学的效果。 神经内分泌效应： 地高辛治疗CHF的有益效应还与其能够调节神经内分泌异常有关。低排量CHF患者，常常存在颈动脉窦压力感受器敏感性下降。地高辛可以提高压力感受器的敏感性，降低交感神经活性，增加迷走神经张力，抑制窦房结功能和减慢房室结传导。地高辛可直接抑制交感神经系统，在所有能够增强心肌收缩力的药物中（多巴胺、多巴酚丁胺、β2受体激动剂、磷酸二酯