动脉粥样硬化课文课件.ppt

多发生在中等以上肌性动脉，如冠状A，颈A，基底A，椎A，主A，髂A,肾A，股A。与高血压病引起的小动脉硬化有所区别。动脉属代谢活跃器官，须有稳定能量供应以维持血管功能。由于损伤血管不同，狭窄或闭塞导致对应靶器官缺血或坏死功能减退或丧失也不一样。如冠状动脉粥样硬化可表现为冠心病隐匿性心绞痛，心绞痛，心肌梗死，猝死，心力衰竭，心律失常不同类型。也可以并发脑中风，脑萎缩，肾衰，及脉管炎间歇性跛行等。动脉粥样硬化所致心脑血管疾病发病率高，致残率高，死亡率高，引起国际医学界重视。 二 病因与危险因素 AS属多病因疾病，主要危险因素有九种：高龄、肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、高同型半胱氨酸血症、感染、遗传家族史。 1 年龄与性别： 发病率30岁以下为14.3%，40岁以上82.6%，70岁以上 100%。其特点为35岁以后发病，49岁以上进展迅速。每增加10岁，发病率增加1倍，男性多于女性，男女之比1.5?4:1。女性比男性发病晚10年，由于绝经期后雌激素水平下降，HDL降低，发病率上升，死亡率高于男性。 2 职业： 紧张脑力劳动，精神压力大，紧迫感和快节奏工作教，如司机、电报员发病率高。 3 饮食习惯： 喜肥腻甜食，高盐，高胆固醇,嗜酒多食，高热量饮食，不爱吃新鲜水果蔬菜，少运动者易患。饮食中缺少抗氧化剂。 4 血脂异常： 4.1遗传性与非遗传性高脂血症者，表现 为三高一低，即胆固醇（TC） 高，甘油三脂（TG）高，低密度脂蛋白（LDL-C）高，高密度脂蛋白（HDL-C)低。 近年来研究认为载脂蛋白A(apoA)降低，载脂蛋白B(apoB）升高，比值倒置亦属AS独立危脸因素。LP(a)升高与心脑血管疾病有关，是青年期心肌梗死的重要因素。LDL进入内皮下与叩apoB、胶原蛋白、蛋白多糖结合成斑块，而LDL在内皮下氧化成致ox-LDL致AS：①对内皮细胞毒性损害②诱导内皮细胞表达单核细胞，对靶细胞趋化，黏附于内皮细胞和内皮下③促进单核细胞分化成巨噬细胞，后者摄取ox-LDL而转变成泡沫样细胞④刺激平滑肌细胞增生、迁移形成斑块。 新生儿TC为1.5mmol/L[60mg/dl]，1个月后上升一倍，2岁时TC达4.5mmol/L[175mg/dl]，以后稳定或下降，到30岁再度升高直到60岁，有统计，TC6.0mmol/L患者冠心病发病率高3倍。 4.2血脂种类： 血浆中脂质：甘油三酯（脂肪〉及各种类 脂：胆固醇（酯化与非酯化〉、磷脂和游离 脂肪酸，除游离脂肪酸与血清蛋白结合外， 余均与载脂蛋白apo结合成大分子复合物称之 血脂。以胶体形式运载于血液中。 脂蛋白电泳：血浆脂蛋白分类化学成分 4.2.1乳糜微粒（CM）：为摄入肥腻食物中 脂肪属外源性甘油三酯，于高脂膳食后出现 4.2.2前β脂蛋白：成分与VLDL相同，其中 15%为胆固醇、6 0%内源性TG，为富含甘油三 酯的脂蛋白，在肝脏合成，含载脂蛋白30～4 0% Apo B100。 4.2.3 β脂蛋白：LDL由VLDL转变而来，胆固醇占 50%（由肝脏合成），10%为TG、15%为磷脂。 4.2.4α脂蛋白：HDL在肝、小肠合成，部分由血 中VLDL、CM转变而来，45%为蛋白质、25%TC、5%TG 、对分解LDL、VLDL代谢具有重要作用。按其不同密 度分为三个亚组HDL1、2、3有抗动脉硬化作用。 4.2.5载脂蛋白apo：目前发现A、B、C、D、E、F 、H等，每种还可分为亚组，apoA主要存在HDL内，a poB存在于LDL、VLDL中， apoA↓、apoB↑，比值小于1，易发生动脉硬化。 5 高血压： 血管内膜压力加大，血管分叉处更明显， 内皮细胞易损伤。血中LDL、VLDL进入内皮下 平滑肌细胞吞噬形泡沫细胞，致AS。高血压 致大中动脉中层增厚，动脉扩张，平滑肌细 胞生长失调，管壁增厚，管腔狭窄。高血压 患者冠心病发病率比正常血压者高3-4倍，其 中以颈、脑、椎基底动脉病变更常见。 6 吸烟： 吸烟者冠心病比不吸烟者高2-6倍，约15% 的人吸烟后烟碱刺激心脏儿茶酚胺，血压升 高，心率加快，CO增加，心脏应激性增加， 加重血管缺血，内皮损伤。尼古丁兴奋交感 神经，促进血小板聚集血栓形成。吸烟明显 抑制体内P物质，导致tPA释放，造成内皮功能损伤 ，降低急性纤溶活性。吸烟者HDL-c下降，促进AS发 展。 7 肥胖： 体重指数=体重(kg)/(身高㎡）。(25正常 ，25?30超重，30?40为肥胖)，40为过度肥 胖，易患冠心病、代谢综合征。 8 糖尿病： 70%糖尿病患者死于心脑血管疾病并发症 ，糖尿病患者