急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊治课件.ppt

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治 教学目标 1、熟悉急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征概念。 2、熟悉心源性肺水肿与ALL/ARDS的鉴别要点。 3、掌握急性呼吸窘迫综合征的诊断。 4、掌握急性呼吸窘迫综合征的监护护理要点。 一、ALI/ARDS的概念与流行病学 概 念： 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征（ALL/ARDS）是多种原因所致的一种急性临床综合征，主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化 。 病理生理改变：以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气血流比例失调为主。 临床表现为：不易缓解的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。 肺部X线片：可见肺部浸润征象。 流行病学：危险因素 肺内（直接）因素 弥漫性肺部感染 误吸 肺钝挫伤 吸入有毒气体 溺水 …… 肺外（间接）因素 感染中毒症 休克 严重的非胸部创伤 胰腺炎 紧急复苏时大量输血 、输液 体外循环术 DIC 氧中毒 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒 流行病学：不同病因发病率不同 严重感染：25％－50％ 大量输血：40％ 多发性创伤：11％－25％ 严重误吸：9％－26％ 流行病学：高危因素持续时间越长发病率越高 24 h ：76％ 48h ：85％ 72h：93％ 二、病理生理与发病机制 ARDS的病理生理 基本病理生理改变： 肺CAP内皮细胞、肺泡上皮细胞通透性增加所致的非心源性肺水肿（肺泡渗出液中富含蛋白质） 肺容积减少、肺顺应性降低导致严重的通气/血流比例失调：低氧血症的根本原因 肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。 发病机制：全身炎症反应综合症 多种炎症细胞（巨噬、嗜中性、淋巴细胞）介导的局部炎症反应与炎症反应失控 肺泡上皮细胞、成纤维细胞产生细胞因子 凝血与纤溶紊乱：血栓形成、大量纤维蛋白沉积 病理特征：肺实质细胞的弥漫性损伤 透明膜形成 肺CAP内皮细胞、 1型肺泡上皮细胞的坏死、水肿 2型肺泡上皮细胞增生 肺间质的纤维化 三、临床特征 起病急剧，进展快，多数在原发病2-3天内发生。 除原发病表现外，典型表现为呼吸困难、窘迫，以一般氧疗方法难于纠正。 早期体格检查可无明显异常，较多见呼吸频数、唇指发绀、心率增加。肺部听诊可闻及干啰音或哮鸣音，后期出现湿啰音并呈肺实变体征，往往以双下肺为著。 急性呼吸窘迫综合症 ARDS的诊断标准 （1994欧美联席会议） 急性起病 PaO2/FiO2 ≤300mmHg ALI PaO2/FiO2≤200mmHg ARDS 胸部正位X线检查：两肺斑片状浸润阴影 PCWP ≤18mmHg 或临床能排除心源性肺水肿 ARDS与其他非心源性肺水肿的鉴别 其他非心源性肺水肿的特点： 1.明确的病史， 2.肺水肿的症状、体征、X线表现出现较快 3.治疗后消失快， 4.低氧血症不重，吸氧后容易纠正。 常见非心源性肺水肿: 输液过量 胶渗压降低(肝硬化,肾病综合征) 复张后肺水肿(胸腔抽液\抽气过多、过快，抽吸负压过大） 纵隔肿瘤（压迫肺静脉引起肺循环压力增加的压力性肺水肿 注意：反复输血（免疫炎症反应）、大量输库血（广泛肺微栓塞可能引起ARDS，非单纯反应。 ARDS与急性肺栓塞 急性肺栓塞特点： 1.病史：DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史； 2.症状：剧烈的胸痛、发热 3.体征：心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音、胸腔积液，P2亢进伴分列。 4.X线：楔形或圆形阴影 5.心电图：SⅠQⅢTⅢ 6.肺动脉强化螺旋CT扫描 7.选择性肺动脉造影 8.通气／灌注扫描 治疗 （一）原发病的治疗 （二）机械通气 （三）液体管理 （四）氧运输量 （五）肺外脏器的功能支持和营养支持。 （六）其他治疗。 （一）原发病的治疗 1、是治疗ALI/ARDS首要原则和基础。 2、应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。 3、感染是导致ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素； 4、而ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所有的患者都应该怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在。 5、治疗上应选用广谱抗生素。 （二）机械通气 1.氧疗 治疗目的：纠正低氧血症，使PaO2达到60－80 mmHg 根据低氧血症的改善程度和治疗反应调整氧疗方式 机械通气是最主要的呼吸支持手段 氧疗是纠正患者低氧血症的基本手段。 无创机械通气（NIV） 在急性低氧性呼吸衰竭中的应用存在争议 前提： 神志清楚 血流动力学稳定 能得到严密监测，随时可行气管插管 无创机械通气（NIV） 在治疗SEPSIS引起的ALI/ARDS估计病情能在48－72h内缓解的，