药物及毒物中毒-巴比妥-有机磷-百草枯.ppt

主要内容 一、巴比妥类药物中毒 一、巴比妥类药物中毒 （一）作用机制及分类 具抑制中枢神经的作用的催眠镇静药。 作用机制是通过抑制丘脑和网状结构上行激活系统的信息传入而降低大脑皮质兴奋性。 抑制作用有“剂量--效应”关系，可以相继产生镇静、催眠、抗惊厥和麻醉等不同作用，大剂量使用可不同程度地抑制呼吸中枢及血管运动中枢，使中枢神经系统功能发生紊乱，导致一系列中毒症状。10倍催眠量时则可抑制呼吸，甚至致死。 一、巴比妥类药物中毒 （一）作用机制及分类 根据作用维持时间的长短，可分为四类： 长效类：苯巴比妥 中效类：戊巴比妥，异戊巴比妥 短效类：司可巴比妥 超短效：硫喷妥钠 一、巴比妥类药物中毒 （二）临床应用 其中只有苯巴比妥和戊巴比妥仍用于控制癫痫持续状态；硫喷妥偶而用于小手术或内窥镜检查时作静脉麻醉。巴比妥类作用与用途比较如表1。 一、巴比妥类药物中毒 （三）药物中毒临床表现 轻度中毒： 应用常规催眠剂量2-5倍时出现。 临床表现为倦怠或嗜睡、思维迟缓、言语不清、轻度的定向障碍、情绪不稳、记忆力减退、肌张力降低、步态不稳、眼球震颤、瞳孔缩小，但各种反射活动和生命征象尚不受影响。 中度中毒： 应用常规催眠剂量10倍时出现。 临床表现为意识受抑制程度较深，可呈浅昏迷，瞳孔缩小，对光反射存在，腱反射减弱，可出现双侧锥体束征。 一、巴比妥类药物中毒 （三）药物中毒临床表现 重度中毒：应用常规催眠剂量15-20倍时出现。临床表现为多系统受损： 中枢神经系统高度抑制，感觉迟缓，言语不清，定向力障碍至深度昏迷，四肢肌张力低下，腱反射消失，瞳孔扩大，角膜、咽及腱反射消失。 使呼吸变浅、变慢，大剂量巴比妥类可使呼吸抑制，呼吸衰竭是急性中毒的主要死亡原因。 使心肌收缩力减弱，心排出量下降，低血压和休克。 抑制体温调节中枢，多数患者体温明显下降，平均可降至34~35℃。 抑制胃肠蠕动，可出现肠梗阻。应注意急性中毒的恢复期，随着肠蠕动的恢复而肠内残余药物吸收，会加重中毒症状。 一、巴比妥类药物中毒 （四）诊断 有误服或应用大量巴比妥类药物史。 临床表现。 监测巴比妥类血液浓度来确定中毒，通常短效巴比妥类治疗血清浓度低于2mg/100ml，超过3mg/100ml时中毒。长效巴比妥类治疗浓度可达 5mg/100ml，超过8mg/100ml为中毒。 一、巴比妥类药物中毒 （五）治疗 巴比妥类药物中毒没有特效的解毒药。 1.维持呼吸和循环功能 巴比妥类药物中毒者随时可有呼吸、循环骤停的可能，应及时估计患者的中枢神经和心肺的功能状态。 保持气道通畅、吸氧、监测患者的生命体征，密切观察病情变化。及时对症处理，如有呼吸抑制可给予机械通 一、巴比妥类药物中毒 （五）治疗 2.清除体内的药物，阻止药物的吸收 尽早进行彻底洗胃： 用1:4000~1:5000的高锰酸钾溶液或0.9%氯化钠溶液、温开水反复洗胃。 洗胃愈早，效果愈好。 意识清楚的患者早期可联合应用催吐剂；若患者处于昏迷状态不宜催吐，且洗胃时应防止胃内容物反流入气管引起窒息或吸入性肺炎。 活性炭的应用：与洗胃、催吐剂联合应用可以更有效地阻止巴比妥类药物的吸收。成人用量1.0～2.0g/kg，儿童0.5~1.0 g/kg。有肠麻痹或胃扩张者不可应用活性炭。 一、巴比妥类药物中毒 （五）治疗 2.清除体内的药物，阻止药物的吸收 甘露醇或硫酸钠导泻： 能加速药物的排泄，防止药物的沉积和结合物形成结块。 常用硫酸钠20～30g于洗胃后口服或胃管注入，甘露醇导泻，成人用量1.0g/kg。 禁用硫酸镁导泻，因镁离子吸收后可加重中枢神经系统抑制。 有肠梗阻、液体超负荷或肾功能不全者禁用钠剂和镁剂导泻。 大量静脉输入液体、利尿剂强化利尿：促进药物经肾脏排出，对长效巴比妥类药物如苯巴比妥效果更好。有心、肾功能不全者或休克者宜慎用，应防止电解质失衡和容量负荷过大。呋塞米（速 尿）40~80mg静注，病人尿量应保持在 300~400ml/h。 一、巴比妥类药物中毒 （五）治疗 2.清除体内的药物，阻止药物的吸收 碱化尿液：静滴5%碳酸氢钠维持尿液pH值为7.8~8.0 ，以减少药物的重吸收，加大药物的排泄量。 血液净化：对有昏迷、呼吸抑制、低血压，尤其是有急性肾功能衰竭的危重患者，在生命体征基本稳定的基础上及早采用血液灌流、血液透析、血液滤过术，尤其是对于结合蛋白较少的长效巴比妥类药物透析效果更好。这样可以迅速清除体内药物，提高抢救成功率，缩短住院时间。 一、巴比妥类药物中毒 一、巴比妥类药物中毒 （五）治疗 3.静脉应用纳络酮：常用0.8~1.2mg/d静滴。可兴奋呼吸中枢，减轻巴比妥类药物对呼吸中枢的抑制作用，促进苏醒，回升血压，使患者尽快脱离危险。 4.维持体内水、电解质平衡和酸碱平衡。 5.防治并发症：积极处理