课件：小儿腹泻曾瑞峰.ppt

黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用 止吐药物：吗叮啉、西沙必利 止泻剂：一般不用。 　因可抑制胃肠力，增加细菌繁殖和毒素的吸收，不利于控制感染 护理和对症治疗 控制传播源：消毒隔离 勤换尿布：预防上行性尿路感染或尿布皮炎； 脱水状况观察：腹泻次数、尿量、水的补充 记录入水量，控制不同阶段 输液速度 呕吐的管理： 腹胀的管理： 液体疗法 略 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 病毒： 轮状病毒（Rotavirus ） 诺沃克病毒（Norwalk virus，又称Norovirus） 其它病毒：如柯萨奇病毒（Coxsackie）、杯状病毒(calicivirus) 、 巨细胞病毒 （CMV）、 腺病毒（enteric adenovirus ）、星状病毒 ( astrovirus)、冠状病毒( corona-like viruses）、小圆病毒( small round viruses）、ECHO病毒等； 细菌： 致腹泻大肠杆菌；  致病性 E. coli EPEC 产毒性 E. coli ETEC 侵袭性 E. coli EIEC 出血性 E. coli EHEC 粘附-集聚性 E. coli EAEC 空肠弯曲菌（ Campylobacter jejuni）； 耶尔森氏菌（ Yersinia enterocolitica）； 其他：沙门氏菌、鼠伤寒、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等； 真菌（ Fungi ）：白色念珠菌 原虫（ Protozoa ）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫 肠道外感染：(症状性腹泻） 肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染或其他感染性疾病时常有腹泻症状。 肠外感染引起肠功能紊乱 病原菌直接感染肠道 降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平； 肠道菌群调，引起药物较难控制的肠炎； 肠道直肠局部激惹（如膀胱感染） 长期、大量使用抗生素，致抗生素相关性腹泻 （ Antibiotic-associated diarrhea, AAD） 饮食因素： 食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物） 过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏 原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。 气候因素： 冷-肠蠕动增强 热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。 非感染性： “渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质； “分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多； “渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出； “肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常； 腹泻常有多种机制共同作用 发病机制 病毒性肠炎发病机理 病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制 粘膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降 载体减少 消化吸收面积减少 双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加 水样腹泻 产毒性大肠杆菌 附着到小肠粘膜上进行繁殖 在小肠上部，通过 菌毛上的粘附因子 肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin, LT 耐热肠毒素 stable toxin, ST 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 细胞内ATP cAMP?? GTP cGMP?? 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 激活 激活 肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例 侵袭性细菌? 在肠粘膜侵袭和繁殖?炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）? 水和电解质不能完全吸收? 腹泻?便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状?侵袭性肠炎发病机制 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染 发酵、腐败 有机酸（乳酸、乙酸） 胺类 肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 分解食物 中毒症状 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 饮食不当引起腹泻发生机理 按病程分类： 急性腹泻：连续病程＜2 周 迁延性腹泻：2周~2个月 慢性腹泻：＞2个月 据腹泻的严重程度分： 轻型腹泻 重型腹泻 临床表现 轻型腹泻：因饮食因素和肠道外感染所致 消化道症