急性胰腺炎概述.ppt

急性胰腺炎课件 学习要点 急性胰腺炎的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和重症病人的治疗方法。 概述： 急性胰腺炎是多种病因引起的胰酶在胰腺内被 激活后引起自身组织消化的急性化学性炎症，表现 为胰腺水肿、出血甚至坏死。临床以急性上腹痛、 恶心、呕吐、发热和血、尿淀粉酶升高等为特点。 轻者以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好 临床常见。少数重者胰腺出血坏死，常继发感染、 腹膜炎、休克和多器官功能衰竭等并发症，病死率 高。 病因 以胆系疾病、酗酒和暴饮暴食为最常见。 （1、胆道疾病 约70%—80%的人胰管与胆总管在vater壶腹汇合后，共同开口于十二指肠。胆道的结石、炎症或蛔虫等均可引起胰腺炎，以胆石症最为常见。 引起胰腺炎的机制可归纳为： 1、梗阻：vater壶腹部狭窄和（或）Oddis括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力超过胆管内压力），胆汁将通过“共同通道”逆流入胰管，激活胰酶而发病。 2、oddis括约肌松弛：导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管激活胰酶。3、胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 病因 （2、酗酒和暴饮暴食 （3、胰管梗阻 由于酒精刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、oddis括约肌痉挛，加之暴饮暴食引起胆汁、胰液大量分泌，排出受阻，胰管内压骤增，使胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液和消化酶渗入间质引起急性胰腺炎。 胰管结石、蛔虫、蛋白栓或胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压明显增高，诱发本病、 （4、手术和创伤 （5、感染 腹腔手术或腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与影响胰腺的正常血液供应引起急性胰腺炎。 内镜下逆行胰胆管造影可诱发急性胰腺炎。 （6、其他 腹腔、盆腔脏器的炎症，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起急性胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。 发病机制 正常胰腺分泌的消化酶有两种形式，小部分是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等，大部分是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原、弹力蛋白酶原，酶原颗粒与细胞质隔离存在，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有活性或提前激活的酶，避免胰腺的自身消化。 正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰酶原被激活为有生物活性的酶，对食物进行消化。 急性胰腺炎时，胆汁或十二指肠液反流入胰管，胰蛋白酶原被激活后发生连锁反应，激活其他酶原造成胰腺实质及邻近组织的病变，胰腺细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。上述消化酶和胰腺炎症、坏死的产物又可通过血液、淋巴输送到全身，引起多脏器功能损害。 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓