课件：水电酸碱失衡治疗原则崔乃杰资料.ppt

血清[Na+]升高，或[K+]降低时，ALD分泌减少； 血清[Na+]降低，或[K+]降低时，ALD分泌增多； 血清[Na+]和[K+]均低时，ALD不起变化。 ADH分泌增多时，ALD分泌减少。 （一）低钠血症与高钠血症 因血清Na浓度主要为血清钠含量与血清水的比值 故血清钠浓度变化常反映为低渗和高渗综合征（已如前述） （二）高钾血症与低钾血症 1.钾代谢的几个特点 体内98%（3000~4000mmol）的钾在细胞内液，约2%（70mmol）在细胞外液 健康人每日摄入钾约100mmol 每日约从尿液中排出90mmol 不进钾时，肾每天排出钾20~40mmol， 2周后仍排钾5~10mmol/日 酸中毒时，钾从细胞内外逸，碱中毒时相反。血PH每升、降0.1，血钾相应降、升0.5~0.6mmol/L 每合成或分解1克糖，则有0.15mmol K+移入或移出细胞。移出的K+常因ALD作用，很快经肾排出，造成机体失钾。故低钾常伴缺钾。 2.低钾血症的几个问题 低钾时，丙酮酸激酶和ATP酶活性降低，致能量产生障碍。 常见，精神萎靡、肌无力、胃肠运动功能减弱等。 低钾时，心肌兴奋性增高，传导性降低，易产生心率增快，节律不齐。 胃液中含钾和氯量等于或高于血浆，因此胃肠道减压等常致低钾及低钾低氯性碱中毒 例：地震未进食多日，饮尿液者存活数较高。 例：术后，禁食水、腹胀、行胃肠减压 3.高钾血症的几个问题 多见于肾功能损害、大量细胞损伤、快速和大量给钾、抗醛固酮制剂 四. 高钾血症的心肌毒性 自律性降低、传导性降低、可致严重的传导阻滞、室颤和心搏骤停。 处理：10%葡萄糖酸钙静注 纠正酸中毒 葡萄糖+胰岛素静滴 血液净化 补液容量和溶质量的掌握。 根据患者肾排水、钠的能力，掌握输液容量和钠含量。 （1）肾浓缩稀释功能正常者 肾功能正常时，最大可使尿渗量维持在1000-1100mOsm/kg范围内。 肾脏最大稀释能力：每经尿排出1mOsm溶质，最多排水量不超过10ml。 肾脏最大溶缩能力：每经尿排出1mOsm溶质，最少排水量不低于1ml。 由于机体必须排出一定量的溶质，所以就必须排出一定量的水，加之不显性失水等，故正常人处于不断失水过程，总的趋势是脱水。 若输入等渗电解质液，则相对于细胞外液来说是输入了高盐溶液。机体为排出这部分盐又不得不排出更多的水，机体可能出现高渗状态； 相反若输入了过多的非电解质液（如葡萄糖），超出了肾脏的最大稀释能力，又会造成水过多所致的稀释性低渗状态。 实验证明：肾功能正常者输入相当于正常血浆渗量1/2或1/3的低张溶液，更为安全合理。 （2）肾浓缩稀释功能有一定损害者。 肾功能损害越重，浓缩能力越差。排出一定 量溶质所需要的水量越多。 肾脏最大浓缩和最大稀释力： 健康人：1.0-10.0ml H20/mOsm/kg 轻度肾功能不全：1.25-9.0ml H20/mOsm/kg 中度肾功能不全：1.5-8.0ml H20/mOsm/kg 慢性肾功能不全：2.5-5.0ml H20/mOsm/kg 显然肾功能损害时，输液量及电解质量的安 全范围明显缩小。参见下图。 五. 期望 将现有输液药物注明 XX mmol/100ml 如此有助于快速计算补给量 开发更加符合生理的生理溶液，如生理盐水的钠、氯浓度都极不生理。 衷心感谢 敬请指正 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 水、电解质失衡治疗原则  天津市第一中心医院急救医学研究所 崔乃杰 2011年4月 一. 概说 全面掌握及分析患者整体情况： 病史： 发病情况 体液丢失情况 进食、进水情况 缺氧情况 治疗用药过程 症征 初步实验室检查： 血、尿、粪三大常规 血[Na+]、[K+]、[Cl-] 数值， 计算阴离子间隙、血糖、乳酸等 例1. 心力衰竭、利尿治疗、心律不齐 未询问利尿剂类型，予补钾治疗。 二. 水代谢失衡 水平衡主要由抗利尿激素（ADH）调节 ADH合成于下丘脑视上核，作用于肾集合管，使水通透性增高，水回吸收增多 水代谢失衡及ADH分泌有关的几个临床情况 高渗和低渗综合征 体液渗透压取决于其中的晶体颗粒数量、大小和水的比例关系。 所以对钠、水失衡引起的水、电解质失衡常表现为血浆渗透压的变化，这在危重症中尤为突出。 血浆渗量 主要症状 （ mOsm/kgH2