课件：糖代谢紊乱.ppt

3、酮体↑，酮症，血pH↓ ，酸中毒 综上，出现典型的“三多一少”(尤其是1型) ： 多尿：高渗性(或溶质性)利尿 多尿 多饮：脱水 口渴 多饮 多食：葡萄糖利用↓ 产能 ↓ 下丘脑 饥饿感 多食 体重减轻：合成代谢↓，蛋白质、脂肪  分解↑  脱水，大量失水 (五) 微血管、神经病变和白内障的发生(慢性变化) 基本原因是持续高血糖。 微血管、神经病变和白内障的发生可能与下列变化有关： 1、蛋白质糖化作用增强 在持续高血糖的情况下，多种蛋白质发生糖化作用，形成多种糖化蛋白（Glycated protein）(蛋白质的糖化作用，说明详后)，使蛋白质原有的功能受损。如： Hb GHb，释放O2功能↓，易致组织缺 氧 白蛋白 糖化白蛋白，与配体亲和力 ↓，运输功能↓  LDL 糖化LDL，与LDL受体亲和力↓， LDL不易入胞代谢，易沉积血管壁 胰岛素 糖化Ins，生物活性↓  晶状体蛋白糖化 晶状体肿胀 白内  障 高血糖使毛细血管基底膜某些糖蛋白(如胶 原蛋白IV等)合成↑，基底膜增厚，微血 管阻塞，导致肾小球病变、视网膜出血 2、山梨醇途径（ sorbitol pathway） 山梨醇途径是葡萄糖代谢途径之一，主要发生于晶状体、主A内膜、脑细胞等场所。亦称为多醇途径。 产物主要为山梨醇和果糖。 醛糖还原酶 山梨醇脱氢酶 葡萄糖 山梨醇 果糖 NADPH NADP+ NAD+ NADH 葡萄糖 山梨醇 果糖 在高血糖条件下，该途径加强，生成山梨醇、果糖↑，它们不易透出细胞，故在细胞内堆积，胞内溶质↑，高渗，水积蓄。 在晶状体，肿胀，空泡形成，蛋白质变性、聚合或沉淀 白内障 在神经组织，髓鞘损害，神经传导受阻 生化改变 急性 糖代谢紊乱 脂类代谢紊乱 生化检测 蛋白质代谢紊乱 血糖 水与电解质代谢紊乱 尿糖 酸碱平衡紊乱 葡萄糖耐量试验 慢性 糖化蛋白 微血管、神经病变 胰岛素 白内障 C-肽 第三节 低血糖症（Hypoglycemia） 一、概念 由于某种原因使血糖低于正常下限值，且临床上出现相应症状，此种现象称为低血糖症。 这一限值低到什么程度？ 一般认为，空腹血糖 3.3~3.9mmol/L (60~70mg/dl) 即为低血糖症。 基本原因是血糖来源去路。 二、临床表现 正常时脑组织主要靠血糖供应而产能，但低血糖时，脑组织能量↓，导致功能障碍，出现头晕、疲倦、面色苍白、心慌、出冷汗、无力及饥饿感、运动不协调等。 严重者四肢麻木、昏迷甚至休克、死亡。 应及时供给葡萄糖(静注/口服)。 三、常见原因 （一）胰岛素分泌过多 如：胰岛β-细胞瘤，Ins↑，血糖来源↓，去路↑ (二) 拮抗胰岛素的激素分泌↓ 如：垂体功能↓，生长素分泌↓ 肾上腺皮质功能↓，糖皮质激素分泌↓ 甲状腺功能↓，甲状腺素分泌↓ (三) 血糖供给↓ 如:严重肝病，肝糖原合成↓，肝糖输入↓ 长期饥饿，肝糖原耗尽，肝糖输入↓ 糖原贮积病，肝糖原不能正常分解 (四) 降血糖