课件：水电解质代谢平衡及紊乱.ppt

* 钾代谢障碍（自习） * ?钾的含量与分布 ?摄钾量：50~200mmol/d ， 小肠吸收，肾脏排泄。 ?正常成人体钾含量： 50~55mmol/Kg ?细胞内钾浓度： 140~160mmol/L ?血清钾浓度： 3.5~5.5mmol/L 98%胞内 2%胞外 概述 ?钾的生理功能 ?维持细胞新陈代谢。 ?保持细胞静息膜电位。 ?调节细胞内外渗透压和 酸碱平衡。 * 低钾血症概念、原因和发生机制 ?概念 ?血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 ?低钾血症时体钾总量不一定减少。 ?摄入不足 ?丢失过多 ?消化道失钾 ?钾随消化液丢失 ?醛固酮继发性分泌过多 ?代谢性碱中毒 ?皮肤失钾 ?肾失钾 ?利尿剂使用不当 ?肾功能不全 ?肾上腺皮质激素过多 ?镁缺失（髓袢升支重 吸收钾减少） ?分布异常（入胞内过多） ?碱中毒(“碱中毒低血钾”) ?某些药物：过量胰岛素 ?某些毒物：棉酚 ?低钾性周期性麻痹 * ?对神经-肌肉的影响 ?骨骼肌表现：肌无力、肌麻痹。 全身软弱无力（3mmol/L）→ 四肢肌肉弛缓性麻痹（＜2.65mmol/L）→ 腱反射消失 → 呼吸肌麻痹 → 呼吸衰竭 ?平滑肌表现：肠麻痹性梗阻(＜2.65mmol/L) ?机制：“超级化阻滞”使肌细胞兴奋性降低。 低钾血症对机体的影响 * 低钾血症心电图的变化（自习） 复极延缓→ T波低平, 出现U波 传导性↓→ P-R间期延长 自律性↑→ 房性、室性 期前收缩 * ?机制： ?胞内K+外移，胞外H+入内(继发碱中毒) ?肾排K+降低，排H+增加(“反常性酸性尿”) K+↓ ?原发病变 H+↓ ?继发碱中毒 上皮细胞 血液 K+ ↓ H+ ↑ Na+ H+ ↑ 尿呈酸性 (“反常性”） 低钾血症对酸碱平衡的影响-碱中毒(反常性酸性尿) * 低钾血症对肾脏和中枢神经系统的（自习） ?对肾脏损害表现 ?尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）。 ?损害集合管(上皮肿胀、增生、胞浆内颗粒形等)， 对ADH的反应性降低。 ?出现间质性肾炎样表现(严重)。 ?对中枢神经系统影响表现 ?精神萎靡 ?反应淡漠 ?嗜睡 ?昏迷。 * 高钾血症 ?概念: 血清钾浓度超过5.5 mmol/L，称高钾血症。 ?原因和发生机制： ?钾摄入过多 ?肾排钾障碍 °肾功能衰竭 °利尿剂使用不当 °醛固酮分泌过多° ?分布异常（移到胞外过多） °酸中毒(“酸中毒高血钾”) °高血糖合并胰岛素缺乏 °大量溶血和组织损伤 °高钾性周期性麻痹 °某些药物中毒 * 高钾血症对机体的影响 ?对神经肌肉的影响： ?表现：轻度高钾血症（5.5~7.0mmol/L） 肌肉轻度震颤。 ?机制：肌细胞兴奋性升高 。 ?表现：严重高钾血症（?8.0mmol/L） 肌无力、肌麻痹。 ?机制：钠通道失活→肌细胞兴奋性降低 “去极化阻滞”。 * ?3期K+外流↑,复极 加速→ T波高尖 ?传导性↓ → P-R间 期延长、QRS波增宽 ?传导阻滞及自律性↓ →心律失常 高钾血症心电图的变化（自习） * ?机制： 胞外K+内移，胞内H+入血(继发酸中毒), 肾小管排K+增加,泌H+降低，尿呈碱性( “反常性 碱性尿”) K+ ↑原发病变 H+ ↑继发酸中毒 上皮细胞 血液 K+ ↑ H+ ↓ Na+ K+ ↑、H+ ↓ 尿呈碱性 (“反常性”） 高钾血症对酸碱平衡影响— 酸中毒（反常性碱性尿） * 低血钾和高血钾防治原则（自习） ?低血钾防治原则： ?去除病因。 ?补钾：最好口服，静滴缓慢，见尿给钾。 ?加强护理。 ?高血钾防治原则： ?去除病因。 ?应用钾拮抗剂：钙及钠剂可拮抗钾对心肌毒性作用。 ?促进钾进入细胞：如给胰岛素、葡萄糖治疗。 ?加速钾排出：阳离子交换树脂、人工肾、腹膜透析等。 ?加强护理。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 * 水、电解质代谢平衡及紊乱 (pp.768~796) * 水、钠的正常代谢概述 * 体液容量、分布、构成和渗透压概述 ?体液： 体内无机物和有机物大多以水为溶剂形成水溶液，称为体液。体液广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。 ?体液的量、分布及主