课件：肾功能不全PPT课件.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * fenestra 小孔； * fenestra 小孔； * * * * * * 3.镁代谢障碍 高镁血症 4.钙和磷代谢障碍 （三）水、电解质和酸碱平衡紊乱 （三）水、电解质和酸碱平衡紊乱 机制： （1）肾小管排NH4+、泌H+↓：肾血流↓→肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供应↓或对其利用障碍→产NH3↓→排NH4+→排 H+↓→Na+重吸收↓→NaHCO3重吸收↓ 5.代谢性酸中毒 Na+水排出↑→激活R-A-A→重吸收Na+、cl-↑→ AG正常型高血氯性酸中毒 （三）水、电解质和酸碱平衡紊乱 （2）晚期：GFR↓↓↓→酸性代谢产物不能排出→AG增高型正常血氯谢性酸中毒 5.代谢性酸中毒 机制： （四）肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒和铝积聚等所引起的骨病，称肾性骨营养不良。 , 正常钙磷代谢 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 GFR轻度↓→肾排磷↓→血磷暂时性↑ 为保持血中[Ca2+]·[P]乘积常数 血[Ca2+]↓→刺激甲状旁腺分泌PTH↑→抑制近曲小管重吸收磷↑→尿磷↑→血磷降至正常水平 （1）血磷升高 早期（GFR＞30ml/min）血磷并不明显升高 （四）肾性骨营养不良 （四）肾性骨营养不良 慢性肾衰晚期：血磷↑↑ GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状 旁腺功能亢进→PTH分泌↑↑ 肝肾功能↓→PTH降解、排出↓ 因为残存肾单位太少 肾不能充分排磷→血磷↑↑↑ PTH↑↑→骨溶解（溶骨）→骨磷释放↑ 从而形成恶性循环，血磷不断升高 3）CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜→钙吸收↓ 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 （2）血钙↓ 1）血磷↑→ [Ca2+]·[P]乘积常数不变→血钙↓ 2）血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中钙 结合成磷酸钙→钙吸收↓ （四）肾性骨营养不良 PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏松、佝偻病 [Ca2+]·[P]乘积＞70→转移性钙化（骨质硬化、软组织钙盐沉积） 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 （四）肾性骨营养不良 （四）肾性骨营养不良 慢性肾脏疾患 肾单位↓ GFR↓ GFR↓↓ VitD3? 血磷↓ 肾排磷↓ 肾排磷↓↓ 酸中毒 肾排磷↑ 血磷↑、血钙↓ 血磷↑↑? 肾小管重吸收磷↓ PTH↑ 血钙↓↓ （健存肾单位） 血钙↑ 溶骨 肾性骨营养不良 “矫正” “失衡” “矫枉失衡” 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 2.VitD代谢障碍 CRF时，肾单位受损，1,25-(OH)2-D3形成↓ 骨盐沉着障碍、骨质软化 抑制肠吸收钙→血钙↓→PTH↑ 成骨细胞合成较多的纤维组织，沉积在 骨髓腔中→纤维性骨炎；溶骨作用→骨 质软化 （四）肾性骨营养不良 3.酸中毒 H+↑→骨盐溶解进行缓冲→骨质脱钙 干扰1,25-(OH)2-D3合成 干扰肠吸收钙磷 佝瘘病、骨质软化等骨营养不良症状 （四）肾性骨营养不良 4.铝积聚 慢性肾衰 血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-D3 骨钙化障碍 肾性骨营养不良 肠Ca2+吸收 骨盐溶解 骨Ca2+ 低钙血症 PTH 肾性骨营养不良发生机制 肾