课件:水、电解质代谢紊.ppt

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课件:水、电解质代谢紊.ppt

(2)横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾,缺血缺氧使肌肉变性坏死。 血清钾小于2.5mmol/L 2.对心脏的影响 主要表现 心肌兴奋性增高 传导性下降 自律性增高 收缩性升高 心律失常 低钾血症时心肌细胞对钾离子的通透性降低。 附 心肌动作电位各期的离子运动 0期: 钠快速内流 传导性 1期:钾外流 2期: 钙内流,钾外流 3期:钾外流 4期:内向电流(钠-钾交换) 自律性 Em-Et距离 兴奋性 机制 ①心肌兴奋性↑ 血钾↓?钾外流↓→Em负值↓,Em-Et距离减小→兴奋性↑ ②传导性? 血钾(明显)↓↓→钾外流(明显)↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活,钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低 ③自律性增高 血钾↓→细胞膜对钾通透性↓(血钾降低,钾通道对钾的通透性也降低)→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高 ④收缩性增高 血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联,增加收缩性 ⑤心律失常 血钾↓除可以引起心电图改变外,引起心肌损害主要表现为心律失常。 血钾↓→自律性↑→产生异位节律→ 兴奋性↑,3期延长(钾外流↓ )造成超常期延长造成心律失常 。 3.对肾功能的影响 (1)尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响 (2)对酸碱平衡的影响——碱中毒 ①细胞内K+外移,细胞外H+进入细胞 ②肾排K+降低而排H+升高(反常酸性尿) (3)形态结构的变化 4.对消化系统影响 胃肠动力减弱 5.对糖代谢的影响 升高血糖 (四)防治原则 1.防治原发病; 2.补钾 最好口服; 缓慢滴注; 见尿给钾。 患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转;入院前6h出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查:T36.8℃,P105次/分,R18次/分,BP112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,HR105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音2~3次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速,T波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:WBC( +)、RBC( +)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、B超均正常。临床诊断:(1)低钾血症;(2)急性细菌性痢疾;(3)急性尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200ml),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天静滴氯化钾5.0g,入院后第12小时排尿困难减轻。继续治疗5d,大便常规及心电图恢复正常,血K+4.2mmol/L,临床症状完全缓解出院。 为什么出现肌力减退以及尿潴留现象? 患者为什么出现低钾血症? 三.高钾血症(hyperkalemia) (一)概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。 (二)原因和机制 1.摄入过多 2.肾排钾减少 (1)GFR下降 (2)远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常(细胞内钾转移到细胞外) (1)酸中毒; (2)胰岛素缺乏和高血糖; (3)药物影响 (4)高钾血症性周期性麻痹 (三)对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 (1)轻度高钾血症:肌肉轻度震颤; (2)严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制:细胞内H+释出, 肾小管排泌H+减少(反常碱性尿) 3.对心脏的影响 (1)兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失 (2)传导性降低 (钠通道失活) (3)自律性下降(钾外流增多) (4)收缩性下降(抑制钙内流) (5)心律失常 (“折返”) (四)防治原则 1.防治原发病 2.降血钾 促进钾进入细胞 促进钾排除体外 3.采用钙及钠剂,拮抗钾对心肌的毒性用。 小结 1.高渗性脱水的概念、病因、机制及其对机体的影响。 2.水肿的概念、病因、机制及其对机体的影响。 3.低钾血症的概念、病因、机制及其对机体的影响。 4.对比低渗性脱水、高钾血症的概念、病因、机制及其对机体的影响。 THANK

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