课件：水、电介质代谢紊乱.ppt

3、脑积水 肿瘤压迫导水管 炎症、出血、外科粘连性阻塞 脑室压力 白质组织液 脑水肿 特：水肿液来自脑脊液，水肿发生于脑室周围白质，严重高颅压综合症：剧头痛、呕吐、视神经乳头水肿（先天性患者往往智力发育不完全） （五）肺水肿 肺间质液体积聚过多，侵入肺胞—肺水肿 常见： 高BP、心梗、肺栓、毒气、肺V阻塞 机理： 1、肺“毛管”流体静压增高 左心衰—肺淤血—毛细管流体静压 肺容量 （输血输液过快、过多） 2、血浆胶渗压下降 3、肺毛管通透性增高 炎症介质 中性粒积聚 OFR 破坏细胞骨架 “通” 释出溶酶体酶 弹性Pr酶 “通” 4、神经因素 中枢受损 交感 “儿” 血管 收缩 肺容量 外周血管收缩 左心负荷 肺淤血 肺毛管损伤、O-2、介质等 （脑源性肺水肿常继发于脑外伤、脑出 血、脑干损伤，先心、肺原发病存在） 四、水肿对机体影响 （一）有利效应 血量增加时，液体及时转入组织间隙 避免血管破坏和急性心衰 水肿液稀释毒素 炎症时 水肿、纤维Pr形成网状物（组织） 闭塞淋巴管阻碍毒扩 水肿液运抗体至炎症状 （二）有害效应 1、影响组织细胞代谢 细胞与血管间弥散距离 ，压迫微血管 2、影响器官组织功能活动 喉头水肿——气道阻塞 脑水肿——脑功能紊乱 漏出液：比重低 1.015 蛋白低 2.5 g % 细胞数 500/100ml 渗出液: 比重 1.018 蛋白 3.5g WBC 显性水肿: 凹陷 隐性水肿: 体重增加 10 % (胶原网状物吸附水分) 谢谢！ 低（高）渗性脱水 水肿 水中毒 （英） 脱水热 心房肽 水通道蛋白 1、试述低（高）渗性脱水时机体机能代谢变化。 2、醛固酮、ADH、心房肽、水通道蛋白在水、 钠代谢中的作用 3、简述引起血管内外液体平衡失调的可能环节。 4、试述肝性水肿的发病机制。 5、您作为医生再做断肢再植手术时应如何考虑降 低术后水肿的发生？ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 2、高容量性高钠血症 原因： （1）医源性盐摄入—低渗脱水者给予过多 高渗盐水 —抗酸中毒时滴注过多 碳酸氢钠（高容量性高钠） “醛”分泌持续 原发性“醛” 症 Cushing （2）原发性钠潴留 远曲管对钠、水重吸收 钠量 外液 机体影响： 细胞外液高渗、胞内水外移 细胞 脱水—神经系统功能障碍 治疗： 去除过量Na+（肾功能正常者）——利尿剂 肾功能差者或血钠 200 mmol/L者—— 高渗糖 腹膜透析 3、等容量性高钠血症（原发性高钠血症） 临床为慢性高钠血症 ，常为中枢受 损，下丘脑受损，渗透压调定点上移， 对渗透性刺激不敏感 血Na+明显高于正常时才使ADH释放 渴感减退，外液容量不足，禁水时尿 液高渗（ADH释放） * 机体可由于高渗使脑细胞脱水皱缩 脑 局部出血和蛛腔出血 中枢症状 治疗 防治原发病 补水降低血钠 等渗性脱水 （血钠浓度正常的细胞外液减少） 钠与水按比例丢失， 血清钠：130—150 mmol/L， 渗透压：280—310 mmol/L， 胞外液量下降，胞内液正常 原因： 1、短时期内的水分丢失（吐、泻等） 2、小肠液丢失（小肠瘘，小肠梗阻） 胆汁、胰液、小肠液钠浓度都在 120 — 100 mmol/L 3、大量胸腹水形成，大面积烧 伤，严重创伤使血浆丢失等 对机体影响： （1）胞外液减少—血量 ADH 尿量下降，尿钠下降 “醛” 钠水重吸收增加补充细胞外液 （2）不及时处理—机体蒸发失水—转为高渗性 脱水，只补水不补盐又可转为低渗性脱水。 防治原则： （1）防治原发病 （2）转入偏低渗氯化钠，渗透压为等渗 溶液的1/3—2/3。 脱水体重5%——轻度，6—10%——中度 10%以上——重度。 脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理 水 肿 一、概念： 二、水肿发生机理 三、常见水肿类型 四、水肿对机体影响 一、