课件：水、电解质和酸碱平衡失调.ppt

高钠血症 大于145mmol/L，见于机体总钠含量增多、增多或减少。包括1、浓缩性高钠血症，即高渗性失水2、潴钠性高钠血症，常见于心衰、肝硬化性腹水、肾病综合征及皮质醇、醛固酮增多。其本质是肾排钠减少，水钠潴留，钠大于水，故细胞外液量增加甚至水肿。治疗主要针对原发性，限制钠摄入，利尿药。 低钠血症 小于135mmol/L，仅反映钠在血浆中的浓度降低并不一定表示体内总钠的丢失，总体钠含量正常或稍有增长。包括1、缺钠性低钠血症，即低渗性失水2、稀释性低钠血症，即水过多3消耗性低钠血症（特发性低钠血症），见于各种慢性消耗性疾病，肺癌、肝硬化晚期严重营养不良、年老体弱、肺结核。 水过多（水中毒） 定义：在病理和（或）人为治疗因素作用下，使水在体内潴留过多，细胞外液增多，血钠降低的稀释性低钠状态，过多的水从细胞外进入细胞内使细胞肿胀，造成细胞内的低渗状态，即为水中毒。属于稀释性低钠血症的范畴。 病因和发病机制 多因水调节机制障碍而又未限制饮水或不恰当补液引起。 1、抗利尿激素（ADH）过多a ADH代偿性分泌增多，急性外伤、严重感染、大手术、心功能不全、胸腔肿瘤压迫大静脉导致ADH释放增多，其特征是毛细血管和或胶体渗透压下降，总容量过多，有效血容量介绍，体液积聚在“第三间隙”b ADH不适当的分泌过多，恶性肿瘤、肺炎、肺脓肿和脑炎、脑卒中、甲减，其特征是体液总量增多，有效循环容量和细胞内液增加，血钠低，一般不出现浮肿c ADH用量过多，如治疗尿崩症。 2、肾排水功能障碍，最常见于急性肾功能衰竭少尿器，过多的输液试图增加尿量而发生水中毒 3、肾上腺皮质功能减退 皮质醇分泌不足使肾小管滤过率降低，对ADH抑制作用减弱，以及肾小管对ADH的敏感性改变而导致水潴留 4、入水过多 中枢性神经病变刺激口渴中枢导致饮水过多，先天性巨结肠病人接受积极的灌肠治疗。 水中毒的症状取决于水在体内潴留和渗透压改变的程度和速度，其中最严重的可出现脑水肿及脑疝。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 水中毒的诊断 一、具有水过多的病因存在 二、临床表现特点： 1、急性水中毒发病急，突出表现为低渗状态下所致的精神神经症状：头痛、视力模糊、定向力不清、精神失常、共济失调、癫痫样发作、昏迷。脑细胞水肿时出现颅内高压，发生脑疝可导致心脏、呼吸停止； 2、慢性水中毒起病缓慢，因常与原发病如心衰、肝硬化腹水、肾病综合等混杂，故轻症很难识别，但体重增加。血浆渗透压小于260mmol/L血钠小于当125mmol/L时有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀；当血浆渗透压在240~250mmol/L血钠小于115~120mmol/L时出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄；血浆渗透压小于230mmol/L血钠小于当110mmol/L时可发生抽搐或者昏迷。血钠在48h内迅速降至108mmol/L一下时可导致神经系统永久性损伤。 钾代谢失调 正常成年人体内钾的含量约为3~4mol（130~160g），在机体电介质中的含量仅次于钠，其中75%存在于肌肉组织，98%分布于细胞内，细胞外钾的含量仅为细胞内1/30。钾浓度3.5~5.5mmol/L，每日摄入50~75mmol/L，每日膳食可供给2~4g，90%由小肠吸收，80~90%经肾脏排出，余下10%由粪便排出。皮肤排钾甚少约5mmol/L，大量出汗可排出较多钾，平时肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官。 钾的作用1、维持细胞的正常代谢2、维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡3、维持细胞膜的应激性4维持心肌的正常功能 高钾血症 血钾浓度的增高并不能反映全身血钾总量的增加，在全身总体钾缺乏时，血清钾也可能升高，其他电解质也可以影响高血钾的发生。下述情况也可发生假性高钾血症应予以注意1止血带结扎时间过长使缺血细胞内的钾释放增多2溶血、红细胞中的钾释放3、正常时血液凝固可释放出钾，如血小板或白细胞过多释放钾增多造成假性高血钾，此时仅血清钾增高血浆钾浓度不变。 病因和发病机制 1、钾的摄入、输入过多或过速 2、肾排钾减少a急性肾衰是最常见的病因b肾上腺皮质功能减退c应用保钾利尿剂或者血管紧张转换酶抑制剂d先天性排钾缺陷e长期限制钠的摄入，使钾、钠交换收到影响 3、钾的分布异常a细胞内钾逸出增加，见于溶血、大面积组织创面、烧伤、横纹肌溶解、淋巴瘤或白血病化疗后大量肿瘤细胞破坏、严重感染或者饥饿使机体处于高分解状态，超出肾脏排泄能力b细胞内钾外移，酸中毒、组织缺氧、休克、高钾性周期性瘫痪、癫痫持续状态、洋地黄中毒（PH每下降0.1血清钾上升0.7mmol）c细胞沉积钾离子功能降低 糖尿病酮症酸中毒、显著低血糖时因糖代谢紊乱细胞不能沉积钾离子使钾离子潴留在细胞外液引起血钾升高 高血钾本身无特殊病理改变，但可发生肌麻痹及突然