课件：水电代谢.ppt

* （2）对心肌传导性的影响 高钾 静息电位负值↓ ０期除极幅度小、速度慢 传导性↓ 心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长， R波降低，QRS波增宽。 * （3）对心肌自律性的影响 高钾 Em负值↓ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性 * （3）对心肌收缩性的影响 高钾 竞争性抑制钙内流 胞内钙减少 收缩性 * 2.对心脏的影响 * 3. 代谢性酸中毒 反常性碱性尿 高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。 * 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↑ K+ H+↓ H+ K+↑ H+↑ 酸中毒 K+↑ H+↓ Na+ Na+ 碱性尿 反常性碱性尿 * （三）防治原则 1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 提高pH 拮抗K＋ 低钾血症与高钾血症的比较 高钾血症 低钾血症 血钾 原因与机制 神经肌肉 心肌 治疗原则 3.5mmol/L 5.5mmol/L 进少出多 泵多漏少 进多出少 泵少漏多 超极化阻滞 去极化阻滞 三高一低 三低一高/四低 补钾 排钾 主要死因 呼吸肌麻痹 心室纤颤 * 本章小结 水钠代谢紊乱常伴随疾病发生，按体液容量和血钠的变化可分为：体液容量过少（低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水）和体液容量过多（水肿和水中毒）。低渗性脱水的特征是失钠多于失水，以细胞外液丢失为主。高渗性脱水的特征是失水多于失钠，水平衡后主要造成细胞内液减少。等渗性脱水的特征是水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，丢失的也是细胞外液。??? * 水中毒指细胞内、外液容量均增多且渗透压均降低的病理状态，对机体的严重影响是引起脑细胞肿胀，可导致颅内高压。过多液体在组织间隙或体腔中集聚则称为水肿，机体内外液体交换失衡和血管内外体液交换失衡是导致水肿的两大因素，水肿对机体的影响主要取决于水肿形成的部位和速度。 * 血清钾浓度低于3.5mmo1/L称为低钾血症，血清钾浓度高于5.5mmo1/L称为高钾血症。钾的摄入和排出异常及钾在细胞内外分布异常是影响血清中钾浓度的三大重要因素。低钾血症对神经肌肉的影响比较明显，高钾血症对心脏的影响更为突出。 * 本章重点内容 掌握三型脱水的概念、发生原因和主要临床特征及其发生机制 掌握高钾血症和低钾血症的概念、发生原因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡） * 1.试述低渗性脱水易导致休克的原因。 2.比较三种类型的脱水各有何特点？ 3.哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 4.急性低钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 5.高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是是什么？ 6.高钾血症及低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？试述其机制。 7.频繁腹泻引起低钾血症的机制是什么？ 8.引起高钾血症的最主要原因是什么？其机制如何？ 9.何谓水肿？试述水肿发生的基本机制。 10.漏出液和渗出液有何不同？ 复习题 * THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 经肾脏失钾 排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 ↑  Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速↑ 镁缺失 远端肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子↑ Na+ K+ Na+ K+ 醛固酮 + K+ Mg2+↓ 利尿剂 2．钾丢失过多 * 经皮肤丢钾 2．钾丢失过多 * （1）低钾血症型周期性麻痹。 （2）过量胰岛素使用：糖原合成增强。 （3）急性碱中毒 （4）某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒。 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。 （5）β-肾上腺素能受体活性增强： 3.钾进入细胞内过多 * K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ cell 钾进入细胞 （1）低钾血症型周期性麻痹。 * K+ K+ （2）糖原合成增强。 * cell H+ K+ K+ K+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ （3）急性碱中毒 * 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? 肾小管 K+ Na+? Na+? [H+] * 血浆 上皮 管腔 尿 K+↓ K+ H+↑ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 * K+ K+ K+ K+ K+ × K+ K+ cell 阻断钾通道 钡中毒 * （二）对机体的影响 1.对肌肉组织的影响 （1）肌肉组织兴奋性降低，