课件：水电解质紊乱病理生理机制.ppt

（二）对机体的影响 1、神经、肌肉、CNS （1）神经、肌肉：兴奋性↑。 ①抑制囊泡释放作用↓。 ②抑制终板膜Ach受体作用↓。 ③抑制神经纤维和骨骼肌应激性作用↓。 （2）CNS引起多种神经精神症状，轻者神 经官能症；重者精神失常。 ①与癫痫发作关系密切：可能低镁阻滞中 枢兴奋性氨基酸受体之一N-甲基-D天冬氨 酸（NMDA）型受体作用↓→癫痫放电。 ②抑制CNS作用减弱； ③ Na+-K+-ATP酶活性↓等。 2、心血管：低镁时 （1）心律失常： 以室性为主，甚至室颤、 猝死。机制不清，可能： ①Na+泵活性↓→RP↓ →兴奋性↑ 。 ②对快反应自律细胞Na+内流（If电流） 抑制↓→自律细胞自动去极化加快，自 律性↑。 ③Na+泵减弱，细胞内K+↓ →兴奋性、自 律性↑ 。 （2）促使冠心病发生发展 ①拮抗Ca2+作用↓； ②使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子↓； ③缩血管因素作用↑，平滑肌细胞Ca2+↑→ 高血压； ④抗凝、扩血管作用↓，对心肌缺血再灌 注损伤保护作用↓→易致心梗。 3、低Ca2+血症和低K+血症 （1）低Ca2+血症 ①Mg2+↓→骨镁释放→血钙入骨。 ②Mg2+↓→腺苷酸环化酶活性↓→PTH↓→ 肠吸收和肾重吸收Ca2+↓。 ③Mg2+置换血浆中的结合Ca2+↓。 （2）低血K+症 ①细胞内K+外出↑ Na+泵活性↓ ①②→血K+↓ ②肾小管排K+↑ （三）防治原则： 1、防治原发疾病。 2、严重者应及时补Mg2+，并注意纠正其它电解质紊乱。 三、高镁血症(hypermagnesemia)： 血清[Mg2+]1.25mmol/L (2.5mEq/L)。 （一）原因 1、急、慢性肾衰伴少尿、无尿，酸中毒可促使高镁发生。 2、重度脱水伴少尿。 3、甲状腺功能减退：甲状腺素抑制肾小管重吸收镁，促使排出。 4、ALD分泌↓。 （二）对机体的影响 1、神经、肌肉和CNS： 抑制其兴奋传递。骨骼肌弛缓性麻痹、 甚至累及呼吸肌。CNS常见嗜睡、精神萎 靡、语言不清、昏迷。 2、心血管：舒血管低血压，心脏传导阻 滞，心动过缓，甚至停搏。 （三）防治原则： 1、防治原发病。 2、输入葡萄糖酸钙，对抗高镁的毒性作用。 3、应用利尿剂和透析疗法排出体内镁。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * (3)皮肤失K+：大量出汗。 3、钾的跨细胞分布异常： 该原因引起血[Ｋ+]↓，但不致缺Ｋ+。 （1）碱中毒。 （2）β-受体激动剂→激活Na+ -Ｋ+泵。 （3）使用外源性胰岛素。 （4）某些药物：钡中毒、粗制棉子油内 的棉酚→阻滞Ｋ+通道。 （5）低钾性周期性麻痹： 常染色体显性遗传病。 可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变→Ca2+内流受阻→兴奋-收缩偶联障碍→瘫痪。 导致低血Ｋ+机制不明。 （6）甲状腺毒症（部分）的低钾性麻痹： 甲状腺素过度激活Na+-K+泵→细胞过度摄钾。 （二）对机体的影响： 1、对神经和肌肉的影响。 (1)急性低钾血症: 细胞内、外K+浓度↑,[K+]i/[K+]e↑→细胞内K+外流↑→RP↑→细胞处于超极化阻滞状态→除极化障碍→引起肌肉无力，甚至肌肉弛缓性麻痹。 (2)慢性低钾血症：神经、肌肉兴奋性无变化。 2、对心肌的影响： 心肌生理特性改变→心电图变化。 (1)心肌兴奋性↑ 机制：心肌细胞钾电导↓→细胞内钾外流↓→RP值↓→RP和阈电位(Et)间距↓→兴奋性↑。 (2)心肌传导性↓ 机制：RP↓→AP时细胞内外电位↓→Na+内流速度↓→0期除极速度↓,幅度↓→兴奋部位与邻近未兴奋部位电位差↓→传导性↓。 (3)心肌自律性↑ 机制：膜对K+透性↓→相对Na+内流↑→自律细胞4期自动除极化加速。 (4)心肌收缩性↑： 机制： [Ｋ+]↓→ Ca2+内流加速。 但，严重慢性低钾→心肌细胞变性坏死→ 心肌收缩性↓。 体位性低Bp： 压力感受性反射障碍； 血管对CA反应↓。 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓