课件：水电紊乱八版.ppt

1）低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响 Em≈Ek＝ - 59.5 log Ki/ Ke Em 兴奋性↓ ↓ (负值↑) Em 与Et 距离 Nernst公式 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism) 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而 使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表 现 骨骼肌： 四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌： 食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 2）低钾血症对心肌电生理特性的影响 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 K Na K Ca 2+ K+ K K+ Na+ mv 心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性  2）低钾血症对心肌电生理特性的影响 [K+]e ? 心肌细胞膜对K+通透性? K+外流? Em ? (负值?) 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息电位负值↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 4期自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑ 心肌代谢障碍 收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↓ 自律细胞4期 Na+内流加速 膜内外离子浓度差↑ 骨骼肌细胞 正常 低[K+] 心肌细胞 兴奋性↑ 兴奋性↓ 3）低钾血症对酸碱平衡的影响： H+ K+ 血[K＋]↓ 代谢性碱中毒 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 反常性酸性尿 加重碱中毒 3.防治的病生基础: 治疗原发病 补钾 见尿补钾 先口服后静脉滴注 控制量(30-40mmol/L) 和速度(10-20mmol/h) 严禁静脉推注！ 血清 [K+] 5.5mmol/L (二)高钾血症 (Hyperkalemia) 1.原因和机制: (2)排钾障碍(肾) (1)摄入过多:静脉输入过多，输入大量库存血 急性肾衰少尿期，CRF晚期 潴钾利尿剂 ADS缺乏：如Addison病 (3)细胞内钾外移 (4)假性高钾血症 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 某些药物：?受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒 缺氧：钠钾泵障碍 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾性周期性麻痹 (3) 细胞内钾外移 K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? 肾小管 K+ Na+ ? Na+ ? H+ 排K+ ? 1.原因和机制: (2)排钾障碍(肾) (1)摄入过多:静脉输入过多，输入大量库存血 (3)细胞内钾外移 (4)假性高钾血症 指测得的血清钾浓度增高而实际在体的血浆钾浓度并未增高的情况。 2.对机体的影响: (1)对神经肌肉的影响 (2 )对心肌的影响 (3)对酸碱平衡的影响： （1）高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响 Em≈Ek＝-59.5 log Ki / Ke Em 兴奋性 ? ? (负值↓ ) Em 与Et 距离↓ ↓ ? ↓ ↓ ↓ ↓ 表现：血[K+]↑ 血[K+]↑↑ 感觉异常、刺痛 肌肉软弱无力，麻痹 Nernst公式 除极化阻滞 静息电位接近或等于阈电位，快Na+ 通道失活，去极化速度很小甚至不能去极 化，细胞兴奋性降低甚至消失的现象。 心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性  ???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? [K+]e ? 心肌细胞膜对K+通透性? K+外流? 4期自动去极化速度? K Ca 2+ K+ K+ Na+ mv （2）高钾血症对心肌电生理特性的影响 心肌细胞 Em 兴奋性 ? ? (负值↓ ) Em 与Et 距离↓ ↓ ? ↓ ↓ ↓ ↓ Nernst公式 Em≈Ek＝-59.5 log Ki / Ke 血[K+]↑ →细胞内外 [K+]差↓ →静息电 位负值↓ →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 膜对K+通  透性↑ ↓  4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓ 高血钾对心肌电生理特性的影响 （3）对酸碱平衡的影响： H+ K+ 血[K＋] ↑ 代谢性酸中毒 肾小管 H+