课件：损伤与骨折愈合的生物学原理.ppt

无循证医学证据表明髓内钉比钢板好 损伤后骨折的生物学改变。 自然界骨折没有一期愈合 直接和间接愈合。 愈合过程的应变理论。 手术：暴露进一步损伤血运，钻、扩髓、夹钳子会破坏骨，内植物破坏正常的生物学及力学环境、感染风险。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 骨折块间应变（strain）理论（Perren和Cordey）：某组织在承受特定大小应变量时发生断裂或损伤，因而在超过这一应变量水平的区域不能形成这一组织。 应力和应变是影响骨折愈合的重要的物理量。 应变是不同物质的特性。不同的物质在同等的应力下产生不同的形变，我们说这些物质有不同的应变。 应变（strain）＝△s/d 所有的活体细胞都有自己的特性，有自己的应变。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 不同的组织在断裂前可以承受不同的最大张力应变，肉芽组织可以承受100%的应变，纤维组织和软骨组织承受的应变明显降低，软骨组织约为10%，致密的骨组织只能承受2%的应变。 经过加压固定的骨折获得坚强固定，在生理活动情况下所有应力由钢板承受，骨折端间不受应力，无活动，骨折端间隙内的细胞（干细胞）无形变（＜2%），所以细胞成骨，骨愈合。 如固定不牢靠，骨折端在外力下出现活动，如形变在10%，则形成软骨，软骨连接。 如不固定或仅简单外固定，骨折端在外力下出现活动，如形变在100%，则形成纤维，不愈合。 肉芽组织和纤维组织比骨和软骨更能耐受变形。 超过2%的形变后骨组织不能形成，超过10%软骨不可形成，但肉芽组织和纤维组织还能形成。 Perren理论的前提 微观下 有血供 临床见到：粉碎骨折打石膏比横断骨折打石膏容易长。 所以：越是粉碎骨折对固定的稳定性要求越低，越是简单的骨折对稳定性要求越高。 粉碎性骨折可耐受更大的变形。 10%左右可形成骨痂 骨折端吸收的机理：增加（干）细胞量分担形变， 科雷氏骨折复位后骨折线消失，两周后拍片又见骨折线而且有所增宽，之后又慢慢消失。 当间隙增宽时，对个别细胞的拉力相对减低。 骨折端的吸收由活动引起，间隙变大，减少骨折端间隙间的应变。 在活体上用应变梯度试验验证Perren理论：在不同的应变下骨痂的产生量不同。不同的摆动频率也可改变骨痂的产生量。 根据这一理论，局部骨折块之间的应变和骨痂组织的力学特性之间的平衡决定了一期和二期愈合的过程。 骨折块间应变（IFS）：骨折端之间的相对移位。 只有IFS小于骨组织不发生断裂所能承受的应变2%时，骨折才能愈合。 如果骨折部位获得坚强固定，使IFS＜2%，骨折端的原始细胞会向骨细胞的方向变化，骨折端有骨单位通过，为一期愈合。 根据IFS＝IFM/d，骨折间隙的增加会减低应变。这就是临床上所见的骨折端吸收，以改变骨折部位的应变。 一期愈合需要较长时间。 二期愈合符合自然过程。 一期和二期愈合机制完全恢复骨骼正常的力量和强度所需的时间没有明显的差别。 在骨折愈合的早期（约3~6个月），外骨痂的形成可以在哈佛氏成骨进行之前的时期增加骨折部位的强度，而这也是骨折二期愈合的优点。 当应用非坚强固定时，骨折以二期愈合机制进行。 外骨痂：骨膜的纤维细胞和成骨细胞增生形成凸出的桥接骨痂，然后进行逐步的膜内骨化形成骨性桥接骨痂。 内骨痂：在骨折部位血管的损伤导致形成血肿，血肿进行分化经历肉芽组织、纤维组织、纤维软骨到透明软骨，然后经过软骨内骨化形成编织骨和板层骨。 骨折治疗要注重：稳定性和血运供应 通过骨折部位力学环境的调节可以控制骨折愈合。 什么时候选择一期愈合或二期愈合 保障骨折端、块的血运是保证骨折顺利愈合的基础 平衡骨折固定的稳定性与血供 关节内骨折：一期愈合 无骨痂形成 关节软骨顺利愈合 早期关节功能锻炼 前臂双骨折 关节外骨折或骨干骨折 简单骨折 复杂骨折 新AO原则（BO） 复位并固定骨折以恢复其正常的解剖结构。 根据骨折的“个性”、患者和创伤的不同程度，对骨折进行绝对稳定或相对稳定的固定。 通过轻柔的复位技术和细致的处理来保护软组织和骨的血液供应。 让患者及患肢进行早期和安全的活动及康复训练。 如何实现不同的固定方式 钢板的功能 钢板的5种不同功能：加压、保护、张力带、支撑、桥接。 LCP可发挥其他钢板的功能如加压、保护、桥接等，而LISS只能用在内固定架而提供桥接功能。 如何理解微创 髓内钉ps钢板 髓内钉 闭合复位内固定，保留原始血肿，快速愈合。 内夹板 轴心（套筒) 最长力臂 中位轴 无应力