课件：小儿肾脏常见病超声诊断.ppt

肾积水 彩色多普勒和彩色能量多普勒 轻度积水时，肾血流量无明显改变；中度积水以上，由于肾内液体积聚，肾盂内压力上升，挤压肾内各级动脉，久之血管弹性下降，顺应性变差，RI上升，当RI大于0.8时，肾功能损害很难恢复。肾内血流流速减慢、频谱显示收缩期峰值下降，能量多普勒显示肾实质灌注下降、肾缺血。重度肾积水几乎无血流信号。 肾积水 肾盂扩张，肾脏形态正常，实质厚度、回声正常 肾积水 肾盂扩张，肾实质回声正常 肾积水 CDFI肾实质血流减少 肾结石 病理概述 小儿泌尿系结石可继发于多种疾病如尿酐酸尿症、黄嘌呤尿症、原发性甲状旁腺功能亢进、婴儿高尿钙症（Williams综合症）、肾畸形、尿路感染和尿潴留等。 临床表现 血尿和腰部疼痛是主要的临床表现。大多数为镜下血尿。腰部钝痛或绞痛。当合并肾积水或感染时则出现相应的症状。 超声表现 结石的主要表现为强光团伴后方声影。结石位于肾盂、肾盏内，可单发或多发，一般在肾窦回声的边缘，尤以下盏为多。大的结石可占据肾盂肾盏而呈鹿角样。 肾结石 肾上极肾盂内见强光点，肾盂不分离 肾结石 肾上极及下极肾盂内见多个强光点 肾结石 肾盂内见数个强光点，部分伴“彗星尾”征 肾结石 肾门处强光团，肾盂扩张 肾结石 肾盂内见大块团块状强光团伴声影（鹿角状肾结石） 急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎简称急性肾炎。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。以3~8岁年龄组小儿多见，2岁以下少见。 病理概述 以肾小球的病理改变为主。肾小球内皮细胞、系膜细胞及其基质增生，急性期有多形核白细胞浸润。整个肾小球肿胀，细胞成分增多，毛细血管腔狭窄。电镜下可见电子致密物沉着，特别是上皮细胞下的结节状沉积（“驼峰”）为本病的特征性改变。浸润和驼峰在2~3周后开始消退，2月后常不明显。免疫荧光检查可见沿肾小球毛细血管袢和（或）系膜区有弥漫的颗粒状IgM和C4沉积。 急性肾小球肾炎 临床表现 常有链球菌感染的前驱症状。前驱感染后经1~3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。实验室检查：血尿；肾小球滤过率呈不同程度下降，但肾浓缩功能多正常。血尿素氮、肌酐增高。血总补体及C3均明显下降，6~8周后恢复正常。 超声表现 双肾增大，主要为皮质增厚，回声增强，皮、髓质间界限欠清晰。声像图与其他肾实质弥漫性病变在鉴别上无明显特异性。彩色多普勒血流显示肾脏血流丰富，血管可直达肾包膜下。 肾衰 肾脏增大，包膜毛糙，肾实质回声增强，皮、髓质界限不清 左肾静脉压迫综合征 又称儿童直立性蛋白尿和非肾性血尿——胡桃夹现象。左肾静脉（LRV）汇入下腔静脉（IVC）的行程中，因走行于腹主动脉（AO）与肠系膜上动脉（SMA）形成的夹角内受到挤压而引起的改变称为胡桃夹现象。 病理概述 LRV受挤压，静脉回流受阻引起肾静脉高压，LRV扩张，肾、输尿管静脉回流受阻，淤血的静脉系统与尿收集系统之间发生异常交通，或因肾盏穹隆部静脉窦壁变薄而破裂，导致非肾小球性血尿，直立性蛋白尿、腹痛和精索静脉曲张等。 左肾静脉压迫综合征 临床表现 本病可见于小儿及成人，小儿多为形体较瘦的学龄期男性。表现无症状性直立蛋白尿，发作性或持续性血尿，血尿多在剧烈运动后或傍晚较明显。 左肾静脉压迫综合征可与肾小球肾炎、高钙尿症等并发。左肾静脉压迫综合征大多数预后良好。随年龄增长，SMA与AO夹角处脂肪和结缔组织增加或侧支循环建立，临床表现则缓解。 左肾静脉压迫综合征 超声表现 检查方法：取仰卧位、站立位或脊柱后伸位15~20分钟等各种不同体位，可饮水充盈胃腔。在上腹部纵、横向扫查，于腹主动脉前方测量左肾静脉受压狭窄部的内径、腹主动脉左侧测量受压前扩张部的内径，进行各种不同体位的对照。 声像图表现：仰卧时，左肾静脉狭窄的近端扩张，局部内径比狭窄部位内径宽2~4倍以上，脊柱后伸位15~20分钟后，左伸静脉受压明显，其扩张部内径与狭窄部位内径比增加，并达4倍以上，结合临床可提示诊断。对体位试验后狭窄近端无明显变化者，诊断需慎重并动态观察。 肾母细胞瘤 又称肾胚胎瘤、Wilms瘤。肾母细胞瘤占小儿泌尿系恶性肿瘤的首位。主要见于1~5岁小儿，男女差别不大，单侧或双侧同时发生，单侧多见。部分可伴发其他先天性畸形。 病理概述 病因尚未最终明确。肾母细胞瘤为有包膜的实体肿瘤，可发生于肾的任何部位。肿瘤切面呈鱼肉样，灰白色，常有出血及坏死，呈黄色或棕色，可有囊腔形成。肿瘤破坏并压迫肾组织使肾盂肾盏变形。肿瘤侵入肾盂向输尿管发展引起血尿及梗阻少见。肿瘤突破包膜后，浸润周围