课件：胎儿生长受限的处理.ppt

预后 Low等（1992）随访9-11岁，半数有学习缺陷 Blair等（1990）与以后的脑麻痹有关 极低体重儿中，2%可能有神经发育障碍 预防FGR Aspirin 剂量：75-100mg/d 作用： 预防胎盘梗塞，抑制血小板的激活、平滑肌的收缩 时间： 从8周（滋养细胞开始浸润）起直至分娩。 效果：24310例中，减少8%SGA的发生；减少19%的先兆子痫发生 FGR对成人生命的影响 胎儿起源的疾病 1荷兰（Dutch）二战期间饥荒: 发生于孕1st期，引起成人心脏病增加。 发生于孕2nd及3rd期，并不增加危险 2 SGA?成人期的高血压 FGR对成人生命的影响 3Baker Hypothesis: 在英国贫穷地区：增加高血压、缺血性心脏病、II型糖尿病、梗阻型肺疾 在胎儿生命的关键时期，缺陷细胞的程序设计，可促进成人期的疾病发生 （Defect cell programming during critical period of fetal life ?promote diseases in adulthood） THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 诊断 ?-34% 住院，查羊水除外染色体异常；筛查畸形；血清学筛查；Doppler每3日一次，超声每周2次 2周后超声如正常生长－好,若不长则为FGR，严重受累者，应考虑分娩 诊断 肯定胎令； 宫高、腹围、体重连续测定：18-30周宫高与胎令较一致，若相差-3厘米时须进一步检查，体重?0.5kg/w 高危因素存在 诊断 CRL 7-12周，10百分位 BPD：孕中期平均?3mm/周，30-38周1.5mm/w ,38-40w ??1mm/w ,42w后为0 BPD 5th百分位68% 为FGR需连续测定 诊断 头围：预告值不高于BPD 腹围：随胎龄?敏感性及阳性预告值? 头围：腹围 在妊娠32 -34周后应渐小于1，若仍大于1，可能为非对称性FGR 诊断 股骨长度：60%FGR 的股骨长度低于最低可信限，对称型受影响， 非对称型并不全低 宫内总体积：长x横x前后径x0.5233 均数1.5SD，FGR可能 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 诊断 羊水量对FGR 的预后很重要 NST伴有自发减速、羊水少意味危险 1000例大于28周的高危孕妇，每3周做一次B超筛查，使SGA的诊断率明显地增加 诊断 多普勒测血流：胎盘血管阻力?，胎儿的心输出量?时，S/D?，与FGR及围产不良的预后有关 21份研究报道，S/D在高危人群敏感性可达75-95%，在一般产科人群敏感性为15-30% 诊断 严重的FGR，胎盘功能明显↓时，可有舒张期血流缺乏甚至波形可以倒置，胎儿的死亡率? FGR可见于单倍体或其他的畸形 诊断 FGR危险存在：既往史?2-3倍；高危因素；Doppler测子宫A血流异常 可疑FGR：既往史FGR史，高危因素；ＦＨ、ＡＣ、体重?异常；孕令于胎儿大小不一致，ＦＨ5th百分位 诊断 可能FGR：临床资料及Ｂ超的异常所见 诊断准确率约60-70% 分型-对称型 1 内因性 身长、体重、头围及腹围均相称，但与孕周不符 器官细胞数量?，器官成熟情况与孕周相符，外表无营养不良存在 无明显缺氧，可有轻度代谢不良 对称型 2 部分胎儿可有畸形存在 N元功能不全及髓鞘形成延缓，脑重量低 胎盘较小 以后生长发育异常?，可伴有 脑N发育障碍 对称型 3 病因：孕早期开始 内因-基因或染色体异常，病毒感染。理化或放射等因素的影响 外因-重要的生长因素，营养物质缺乏，整个孕期受累 非对称型 1 头围大于腹围，头围与身长可与孕期符合，但体重低 常有胎儿缺氧及代谢异常 外表有营养不良 胎盘有病理改变，但体积不小 非对称型 2 器官细胞数量不少，但体积小 肝细胞??肝小，糖主要供给脑? 低血糖 缺氧?可引起神经损伤 生后躯体发育正常 非对称型 3 病因： 孕晚期受累，多为胎盘功能不良，供血不足，因此，器官发育正常，头围、身高正常，但体重低 FGR及胎儿窘迫的指标 脑不受累（Brain sparing） 脐静脉的搏动:正常平、无波动，当血流再分布时，静脉导管开放，脐静脉波动为单或双峰 脐A血流阻力增加 FGR及胎儿窘迫的指标 羊水量减少： 胎动减少； 异常的CTG，NST可有大的自发减速 以上表明明显的窘迫存在 FGR胎儿窘迫的指标 脐A舒张期血流：最早22-24周正常为“0”，舒张期切迹：血流?为”1”分，明显?为“2”分，0-2分不处理，3-4分－血流消失或逆转：密切监护下，及早分娩 氧饱和度降低 OCT：指征：FGR脐A评分0-2分，可能采取阴道分娩；血流为3分，或OC