课件：肾性骨病的防治.ppt

活性维生素D3冲击治疗 血清iPTH≥正常4倍。 血钙10mg/dl, 血磷 6mg/dl， Ca x P 60 方案: (1) 2, 4μg/3次/周.透析后服用. 每2周检测血Ca , P. 注意预防高钙血症,血钙11mg/dl应减半冲击. Ca x P 60, 按高磷方案处理（停止冲击）. 必要时予低钙透析液透析. 继发性甲旁亢的治疗 靶目标: 血浆iPTH在正常值上限的2-3倍 继发甲旁亢合并高血压首选钙拮抗剂 高度重视钙磷失调,预防心血管并发症: 血P5.5mg/dl , Ca x P55 个体化选择透析液钙浓度. 每周2次 iPTH 250-500pg/mL，每次1-2?g iPTH ? 500pg/mL，每次 2-4?g 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高血钙发生率低而同样能达到抑制PTH的作用 iPTH的目标值 研究表明，尿毒症病人维持正常的骨转化需要比正常人高的PTH水平，以维持骨形成率及成骨细胞表面 多数学者认为，尿毒症病人PTH水平应为正常人的2-3倍，维持在150-200pg/mL 应用1,25(OH)2VitD3常见的副作用 高钙血症 使用低钙透析液透析（1.25-1.5mmol/L) 使用不含钙的磷结合剂（Renagel) 严重高血钙时应减少1，25((OH)2VitD3 的用量或停用 转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 血磷水平: 3-5.5mg/dl 钙磷乘积 55-65 铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)??25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积 协助诊断铝中毒性骨病的生化指标 血清铝：正常值＜120?g/L 可能不能正确反映组织中的铝负荷 去铁胺试验：去铁胺试验后血铝增加值可以较好反映组织中的铝负荷 去铁胺试验： 小剂量DFO试验 血透病人透前取血查血清铝(AL1) ，透析结束前1小时予DFO 5mg/kg, （放入5%葡萄糖150 ml中）静脉点滴，下次透前（44小时后）再查血清铝(AL2) 腹透病人应用DFO前取血查血清铝，放液前60分钟静点DFO 5mg/kg,静点结束后44小时再取血查血清铝(AL2-AL1=△AL) △AL＞50?g/L为阳性 有报告: △AL＞50?g/L，且iPTH＜150pg/ml 预测铝中毒性骨病的特异性为87%，敏感性为97% 应用DFO可能的副作用 视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险 铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 肾性骨病的防治 中日友好医院 血透中心 肾性骨病（骨营养不良） 慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的异常称之为肾性骨营养不良，是影响病人预后的重要合并症之一。它可发生于肾功能不全的早期以及晚期已行透析治疗的病人。可有不同的病理改变及临床表现。 肾性骨病的病因 继发性甲状旁腺功能亢进 酸中毒 活性维生素D3相对或绝对不足 铝及B2-MG蛋白沉积于骨组织 肾性骨营养不良的常见类型 高骨转运和高PTH水平（典型病理改变为纤维性骨炎，也可表现为混合性骨病）-继发甲旁亢 低骨转运和低／正常PTH水平（骨软化和动力缺失性骨病）_ 铝中毒或低动力骨病 钙磷乘积60 mg2/dL2有二尖瓣和半月瓣钙化的危险 钙磷乘积的升高预示着瓣膜钙化的进展和严重程度 动脉瓣钙化和腹主动脉钙化,冠状动脉钙化也与钙磷乘积的升高有 关 钙磷乘积和瓣膜钙化的危险性 Ribeiro S, et al. Nephrol Dial Transplant. 1998;13:2037-2040. Hüting J. Chest. 1994;105:383-388. 1. Llach F. Kidney Int. 1999;56(suppl 73):S-31–S-37. 2. Hsu