课件：水、电解质形成.ppt

水、电解质代谢紊乱是一种常见的病理过程，可由多种原因或疾病引起，并进一步导致细胞代谢紊乱和各器官功能障碍。其发生发展的过程不是固定不变的，在临床上应进行具体的分析和判断。 （低渗） 低钠血症 细胞外液 进入细胞内 ADH↓ 尿钠异常 细胞水肿 血容量减少 失水体征 多尿、低比重尿 经肾失钠者尿钠↑ 非肾性失钠者尿钠↓ 低容量性 （低渗） 低钠血症 细胞外液 进入细胞内 ADH↓ 尿钠异常 细胞水肿 血容量减少 失水体征 多尿、低比重尿 经肾失钠者尿钠↑ 非肾性失钠者尿钠↓ 等容量性 ADH↑ 少尿 尿钠↑ ANP释放 （低渗） 低钠血症 高容量性 细胞内液↑ 细胞外液↑ 早期尿量增加、尿比重下降 细胞水肿 凹陷性水肿 （低渗） 低钠血症 细胞外液 进入细胞内 ADH↓ 尿钠异常 细胞水肿 血容量减少 失水体征 多尿、低比重尿 经肾失钠者尿钠↑ 非肾性失钠者尿钠↓ 低容量性 （高渗） 高钠血症 细胞内液 转出细胞外 ADH↑ 细胞脱水、皱缩 少尿、比重增高 低容量性 （高渗） 高钠血症 细胞内液 转出细胞外 ADH↑ 细胞脱水、皱缩 少尿、比重增高 低容量性 （高渗） 高钠血症 等容量性 ADH↓ 尿量增加 细胞内液 转出细胞外 ADH↑ 细胞脱水、皱缩 少尿、比重增高 （高渗） 高钠血症 等容量性 ADH↓ 尿量增加 高容量性 醛固酮↑ 尿量、尿钠减少 THANK YOU SUCCESS * * 2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收 *钠的排出 主要经尿排出，与摄入量几乎相等 通过汗液排出少量Na+ 排Na+同时常伴有Cl-的排出 血浆Na+渗透压：130~150mmol/L 3、钠代谢的调节（2-1）： 醛固酮? 循环血量? 血压? 肾素-血管紧张素 -醛固酮系统? 血浆K+?Na+ ? 促进肾远 曲小管对Na+ 的重吸收，常伴 Cl-和水的重吸 收，促进K+、 H+的排出 3、钠代谢的调节（2-2）： 心房利钠肽（ANP） 功能：抑制肾素和醛固酮分泌、减少肾小管对 Na+重吸收、扩张血管和降低血压 影响因素：血容量增加、心房扩张、血浆Na+ 浓度增高或血管紧张素增多 正常钾代谢 正常成人钾总量约50~55mmol/kg 98%细胞内 部分为结合钾，不形成渗透压 140~160mmol/L 2%细胞外 细胞外液4.5mmol/L 血钾3.5~5.5mmol/L 钾的生理功能 钾平衡 钾代谢的调节 电 解质 1、钾的生理功能 *参与细胞新陈代谢 *维持细胞静息膜电位 *调节体液的渗透压 *参与酸碱平衡的调节及其他生理功能 2、钾平衡 *钾的摄入：天然食物 2~4g/d *钾的排出：90%随尿排出，少量随粪便和汗液排出 每天最低排钾量10mmol以上 3、钾代谢的调节（3-1）： （1）钾的跨膜转移： 泵-漏机制 Na+泵 K+浓度差 胰岛素 儿茶酚胺 细胞外液K+? K+ K+ 渗透压? K+ K+ 通透性 酸中毒 3、钾代谢的调节（3-2）： （2）肾的排钾功能： 闰 细 胞 主 细 胞 远曲小管、集合管 Na+泵 Na+ K+ K+ H+泵 K+ H+ 醛固酮 + 血清K+? + + 尿液流速增大 + 酸中毒 - 碱中毒 + 慢性酸中毒 + 3、钾代谢的调节（3-3）： （3）结肠的排钾功能： 摄入量的10% 醛固酮可调控 水、钠代谢障碍 ? 血Na+130mmol/L 130Na+150mmol/L 血Na+150mmol/L 细胞外液↓ 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 血钠正常性细胞外液减少（等渗性脱水） 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 细胞外液N 等容量性低钠血症 N 等容量性高钠血症 细胞外液↑ 高容量性低钠血症（水中毒） 血钠正常性细胞外液过多（水肿） 高容量性高钠血症 概述 小结 低容量性低钠血症 特点：失Na+失水，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴细胞外液容量减