课件：体液代谢的失调.ppt

四、钾代谢紊乱 1.3、治疗 D、注意事项 a、必须严密监测肾功和尿量，每日尿量＞700ml，每小时尿量＞30ml时则补钾安全 b、静脉滴注的钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外平衡时间约需15小时，疾病时更慢，因此须注意防止发生一过性高血钾症 c、对难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症 d、补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足抽搐，应补给钙剂 e、停止静脉补钾24小时后，血钾正常，可改为口服补钾，（血钾3.5mmol/L，体内仍缺钾约10%） 四、钾代谢紊乱 2、高钾血症（[K+]＞5.5mmol/L） 2.1、病因 A、钾过多性高钾血症（机体总钾量增多致血钾升高，主要见于肾排钾减少，一般只要肾功正常，尿量＞500ml者，很少引起高钾血症） a、摄钾过多（常在少尿基础上，因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多或输入较大量库存血引起） b、肾排钾过少（肾小球滤过减少，如急慢性肾功能衰竭；肾小管排钾减少，如螺内酯等利尿剂） B、转移性高钾血症（由于细胞内钾释放或向细胞外转移引起，少尿或无尿诱发或加重病情，但机体总钾量可增多、正常或减少少） a、组织破坏（细胞内钾释放入细胞外液，如重度溶血性贫血、大面积烧伤、创伤、肿瘤接受大剂量化疗、血液透析、横纹肌溶解症等） b、 细胞膜转运功能障碍 Ⅰ代谢性酸中毒时，一般pH每降低0.1，血钾升高约0.7mmol/L；Ⅱ严重失水、休克致组织缺氧；Ⅲ剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等；Ⅳ1型糖尿病时血糖突然升高，可出现“反常性”高钾血症；Ⅴ高钾性周期性瘫痪；Ⅵ使用琥珀碱、精氨酸等药物 C、浓缩性高钾血症（重度失水、失血、休克等导致有效循环血容量减少，血液浓缩 而钾浓度相对升高，多伴有肾前性少尿及排钾减少） 四、钾代谢紊乱 2.2、临床表现 主要表现为心肌收缩功能降低，常有心动过缓或心律不齐，严重者可导致心脏骤停于舒张期；典型心电图表现为早期T波高尖、QT间期延长，随后出现QRS增宽、PR间期缩短 2.3、治疗（高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏，迅速降低血钾） A、对抗钾对心脏的抑制 a、碳酸氢钠溶液100-200ml静脉滴注，一般数分钟起作用，注射中须注意防止诱发肺水肿 b、10%葡萄糖酸钙10-20ml+等量25%葡萄糖溶液，缓慢静脉推注 c、25-50%葡萄糖溶液，按每4g葡萄糖加1U普通胰岛素持续静脉滴注 B、促进排钾 a、经肾排钾（可予高钠饮食或静脉输入高钠溶液，应用排钾利尿剂） b、经肠道排钾（利用阳离子交换树脂在肠道与钾交换，清除体内钾，常用聚磺苯乙烯） c、透析治疗（血液透析为最佳） C、减少钾来源：停用一切含钾药物或溶液；供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量， 减少体内分解代谢所释放的钾；清楚体内积血或坏死组织；控制感染，减少细胞分解；避免应用库存血 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 血容量和渗透压相比，前者对机体更为重要。所以，当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用 可编辑 可编辑 一、前言 正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和器官功能正常进行的基本保证，很多内/外科疾病或医源性因素都可以导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，因此处理这些问题就成为了疾病治疗过程中不可忽视的一方面。 二、概述 体液 （渗透压280-310mmol/L） M：60%；F：50% 细胞内液 M：40%；F35% 血浆 5% 细胞外液 M/F：20% 组织间液 15% 功能性细胞外液 13-14% 无功能性细胞外液 消化液 阳离子：Na+； 阴离子：Cl-，HCO3-， 蛋白质 阳离子：K+； Mg2+ 阴离子：HPO42-，蛋 白质 二、概述 血浆渗透压mmol/L=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮 人体体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持 （Na++为血浆中的主要阳离子，它是维持血浆渗透压平衡的主要因素） 。 渗透压 下丘脑渴感中枢 口渴 饮水 下丘脑视上核和室旁核 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 ADH分泌 肾远曲小管 对水重吸收 尿量 渗透压恢复 二、概述 血容量的稳定则由肾素-醛固酮系统维持。 血容量 血压 RAAS系统兴奋 醛固酮 分泌 肾远曲小管 对Na+重吸收 水 重吸收 血容量、 血压恢复 二、概述 摄入量 排出量 摄入水 食物含水 700-1000 不显性失水 肺呼出 300 饮水