甲型肝炎解读.ppt

淤胆型肝炎 以肝内淤胆为主要表现 急性淤胆型肝炎： 起病类似急性黄疸型肝炎，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大 血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，PTA、GGT、TBA、CHO等升高 慢性淤胆型肝炎： 在慢肝或肝硬化基础上发生上述表现者 第七部分：实验室检查 ALT (Alanine Transaminase)旧称谷丙转氨酶，(GPTGlutamic pyruvic Transaminase)，此酶在肝细胞浆内最多，肝细胞损伤时，血清ALT明显升高  AST (旧称谷草转氨酶,GOT) ，急性肝炎时其升高数值低于ALT的60% AST/ALT0.6，若1.2，提示肝细胞严重损害，示预后不良，对重型肝炎有判断价值 血清TBil PTA  对照PT-(对照×0.6) PTA= ─────── ×100% 病人PT-(对照×0.6) PTA〈 40％的意义 其他： 血、尿、便常规检查 B超 CT等 肝穿刺病理检查 第八部分：并发症及预后 甲型肝炎 概念 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的， 以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染性 疾病 通过粪-口、血液或体液而传播 甲型和戊型主要表现为急性肝炎 乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎可发展 为肝硬化和肝细胞癌 第一部分： 病 原 学 甲型肝炎 1973 Feistone首先用免疫电镜技术从甲肝病人粪便中找到 归属:小核糖核酸病毒(picornavirus)，1981年归类为肠道病毒属72型 最近归入嗜肝RNA病毒属（Heparnavirus） 形态与大小: 直径27－28nm，无包膜，球形，32个壳粒组成的20面体 单股正链RNA，7500个核苷酸，不同HAV毒株具有相同的序列，可用此区的核苷酸序列作探针，进行核酸杂交，或用RT-PCR检测标本中的HAV 迄今为止，世界各地HAV一个血清型。 抗体: 抗HAV-IgM，起病后3～6个月之内，近期感染的标志；抗HAV-IgG，可保存多年，既往感染的标志 ● ● 抵抗力： HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活；100 ℃5 分钟灭活，对氯、甲醛、紫外线均较敏感。 发病有家庭聚集现象  细胞培养与动物模型： 可直接在恒河猴胚肾细胞、非洲绿猴肾细胞及人胚肺二倍体等多种细胞上传代---减毒活疫苗 甲型肝炎感染后抗体的消长过程： 第二部分：流行病学 ?甲型肝炎 传染源 急性期病人亚临床感染者 病前二周和ALT升高后一周传染性最强 传播途径 粪－口途径是主要传播途径 输血后引起甲肝较为罕见 易感人群及免疫力 好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久 我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性 6个月以内婴儿 母 亲 抗 体 2007～2011 年, 新疆维吾尔自治区甲肝五年平均发病率为18.64/ 10 万（8.93/ 10 万～40.38/ 10 万）, 发病高峰为8～11月。南疆地区五年平均发病率（24.62/10万）高于北疆地区（12.22/10万）; 男性发病率（23.38/10万）高于女性（16.91/10 万）,＜15 岁儿童病例占总报告病例的65.57％。 和田地区甲型肝炎2012 年共报告718 例，占报告发病总数的22.89%，年龄集中在1～6 岁组566 例，占报告病例总数的78.83%；其次10～35 岁组81 例占11.28%，散居儿童556 例占77.43%，农民67 例占9.33%，学生41例占5.71%。 第三部分：发病机理 甲型肝炎 HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出 免疫介导肝损 NK细胞 CD8+T细胞 HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关 杀伤肝细胞 第四部分：病理解剖 急性肝炎 全小叶性病变 肝细胞肿胀、水样变性及气球样变 嗜酸性变、凋亡小体形成 散在的点、灶状坏死 肝窦库普弗细胞增生，窦内淋巴细胞、单核细胞增多 汇管区呈轻至中度炎症反应 第五部分：病理生理 ㈠ 黄疸 以肝细胞性黄疸为主 肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆 肝细胞膜通透性增