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微循环与休克的监测 连云港市第一人民医院 急诊科 陈雪峰 内 容 一、休克的机制（微循环） 二、休克的监测（治疗） 一、休克的机制 休克(shock) 一词于1743年由美国人 Henri Francois首先引用到医学界。 对休克的研究已有一百多年历史。 一、休克的机制 1895年，美国Warren对一名粉碎性骨折的病人被送到医院时的描述：“他失血不多，面部毫无表情，凝视着医师，眼中露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。……” 一、休克的机制 上个世纪休克的认识可分为三个阶段： 早期（二战以前）：休克=低血压 中期（朝战期间）：休克=低灌注 后期（越战以后）：休克=低血流 一、休克的机制 早期： 休克=低血压 （血流动力学障碍） 认为: 血压下降是休克发生发展的关键.机制: 因血管运动中枢麻痹→血压下降 →血流动力学障碍主张: 用肾上腺素等血管活性药治疗。指标: 血流动力学（血压） 。? 第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。 一、休克的机制 中期： 休克=低灌注 （血流动力学+氧代谢障碍） 。? 。? 休克的机制 后期： 休克=低血流 （血流动力学+氧代谢+微循环障碍） 微循环变化特点 。? 休克的病 理 生 理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微循环障碍，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础 休克的机制到底是什么？ 我们还不是很清楚 休克的本质不是低血压而是低血流 二、休克的监测治疗 中心静脉压(CVP) 混合静脉血氧饱和度 （ScvO2） 。? 二、休克的分期监测治疗 。? 。? (二）中心静脉压(CVP) CVP的正常值为5—10cmH20，当CVP 5cmH20时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭 中心静脉血氧饱和度 休克的治疗 ——“分期目标导向复苏” 目标化管理，集束化治疗 “监测+治疗” 谢 谢！ 1．肺毛细血管楔压(PCWP) PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿 2．心排出量（CO）和心脏指数（CI） 3. ScvO2 4. 氧输送 （三）休克的重症监测 (三)休克的重症监测----微循环监测 尽管以EGDT制定的休克复苏治疗在临床上取得了可喜的成功，但我们知道休克的本质是微循环障碍，现有的EGDR无法反映微循环功能，为此，人们迫切希望将“微循环目标治疗”作为EGDT复苏终点的补充或更新。 (三)休克的重症监测----微循环监测 OPS和SDF的临床应用： OPS和SDF是近年来首创的可用于器官内微循环观察的新技术 OPS——正交偏振光谱成像技术 SDF——侧流暗视野显微镜 (三)休克的重症监测----微循环监测 OPS和SDF的临床应用： 方法：利用此技术直接观察舌粘膜下微循环，并通过半定量分析计算灌注小血管密度（PVD）、灌注血管比例（PPV），进一步计算微循环血流指数（MFI），由于舌下微循环的组织胚胎起源与胃肠器官相通，解剖结构相似，研究显示（2006年），舌下微循环灌注和胃肠微循环灌注有很好的相关性。故OPS和SDF能适应临床监测。 (三)休克的重症监测----微循环监测 (三)休克的重症监测----微循环监测 OPS和SDF的临床应用： 例：2009年Dubin等通过SDF成像技术直视下观察20名感染性休克患者使用去甲肾上腺素后的微循环状况，将患者的MAP分别维持在65mmHg、75mmHg、85mmHg，患者的舌下毛细血管微循环指数分别为2.1±0.7、2.2±0.7、2.0±0.8，并没有随着去甲肾上腺素的应用使血压的上升而得到改善。 (三)休克的重症监测----微循环监测 OPS和SDF的临床应用： 刚才的事例进一步强化了这样的概念：在维持最低限度的全身灌注压的情况下，进一步增加动脉压不能改善感染性休克患者的微循环。 也映证：休克的本质不在