餐后血糖管理指南.ppt

餐后血糖管理指南(IDF2007) 背景 最近的治疗原则更集中于降低HbA1c水平，并着重强调空腹血糖（ADA/EASD共识，2006）： 尽管控制空腹血糖是必要的，但常不足以获得理想的血糖控制 越来越多的证据表明，降低餐后血糖漂移与HbA1c达标相比同等甚至更重要 本指南的目的： 提供反映餐后血糖与糖尿病并发症关系的资料 帮助临床医生及组织在考虑当地资源的前提下，建立管理糖尿病人餐后血糖的有效措施 餐后高血糖的发生常早于2型糖尿病 第一时相胰岛素分泌缺失 外周组织胰岛素敏感性降低 胰岛素缺乏引起的餐后肝脏葡萄糖输出受抑 越来越多的证据表明，餐后血糖的升高也与下列物质的缺乏有关： Amylin：与胰岛素同时由β细胞分泌的葡萄糖调节肽 胰高血糖素样肽-1（GLP-1) 葡萄糖依赖的胃抑制性多肽（GIP） 白天餐后血糖控制的逐渐恶化早于糖尿病夜间空腹阶段的逐渐恶化 糖尿病患者餐后高血糖普遍存在 餐后高血糖也可以出现于HbA1c控制达标患者 证据等级标准（Evidence-Grading Criteria） 问题1：餐后高血糖有害吗? 主要证据结论： ? 餐后及负荷后高血糖是大血管病变的独立危险因素。 其它证据结论： ? 餐后高血糖与视网膜病变风险增加相关。 ? 餐后高血糖与动脉内膜中层厚度（IMT）增加有关。 ? 餐后高血糖引起氧化应激、炎症及内皮功能紊乱。 ? 餐后高血糖与心肌血容量及心肌血流量减少相关。 ? 餐后高血糖与癌症风险增加相关。 ? 餐后高血糖与老年2型糖尿病人的凝血功能受损相关。 非糖尿病人中，心血管事件与餐后2小时血糖的线性关系没有界值 Baltimore老年人纵向研究 1,236名男性随访了13.4年。 所有原因死亡率: FBG≥6.1mmol/L明显增加 餐后2小时血糖≥7.8mmol/L时明显增加 餐后高血糖与视网膜病变风险增加相关[Level 2+] 来自日本的研究 232名未用胰岛素的2型糖尿病患者 餐后高血糖 是比HbA1c预测糖尿病视网膜病变的更好指标 同样与糖尿病神经病变及肾病相关 餐后高血糖与动脉内膜中层厚度（IMT）增加有关[Level 2+] 餐后高血糖引起氧化应激、炎症及内皮功能紊乱[Level 2+] 2型糖尿病患者的餐后血糖波动比慢性持续性高血糖更特异地启动氧化应激 餐后高血糖及高甘油三酯血症对于ICAM-1, VCAM-1及E-选择素水平有独立的累积效应 口服糖负荷后： 迅速抑制内皮依赖的血管扩张 抑制及内皮细胞NO释放 活化血栓形成 增加循环中可溶性粘附分子水平 并延长QT间期 餐后高血糖与心肌血容量及心肌血流量减少相关 [Level 2+] 餐后高血糖与癌症风险增加相关 [Level 2+] 餐后高血糖与老年2型糖尿病人的认知功能受损相关[Level 2+] 问题2：餐后高血糖的治疗是否有益？ 证据结论： ? 针对餐后血糖的药物可以减少血管事件。 ? 针对餐后及空腹血糖是达到最佳血糖控制目标的重要措施。 [Level 2+] 推荐 对于餐后高血糖的病人应实施治疗措施赖降低餐后血糖。 HbA1c的强化控制可以明显降低糖尿病慢性并发症的发生率，而且无明显界值 针对餐后血糖的药物治疗可以减少血管事件[Level 1-] 尽管降低HbA1c水平与格列本脲类似，速效胰岛素促泌剂瑞格列奈应用12个月可以减少IMT, 而且可以降低IL-6及CRP水平。 针对餐后血糖的速效胰岛素类似物与心血管风险标志物 速效胰岛素类似物Aspart可以增加2型糖尿病人的餐后心肌血流量（MBV） Kumamoto研究：同时降低餐后及空腹血糖与视网膜病变及肾脏病变的减少高度相关 针对餐后及空腹血糖是达到最佳血糖控制目标的重要措施 [Level 2+] 空腹血糖的降低对于血糖达标是必要但不充分的，同时降低餐后高血糖是非常必要的 降低餐后血糖对HbA1c的影响是空腹血糖的接近两倍 针对餐后血糖并不增加低血糖风险，仅针对空腹血糖而试图使HbA1c达标可能增加低血糖风险 “治疗达标”研究1： 每日一次Glargine治疗HbA1c7％的患者中，仅有25％没有夜间低血糖记录。 IOEZ 研究2： 针对餐后血糖与针对空腹血糖相比，有类似或较低的低血糖发生率。 问题3：那些治疗在控制餐后血糖方面是有效的？ 证据结论： ? 低糖饮食在控制餐后血糖方面是有益的 ? 少数药物更针对性降低餐后血糖 推荐： 一些非药物和药物治疗措施可以被考虑用来针对餐后血糖 低糖负荷的饮食在控制餐后血糖方面是有益的[Level 1+] 血糖生成指数 (GI)： 通过比较一定碳水化合物量的血糖效应将含碳水化合物食物进行分类 食物血糖负荷 (GL)： 食物中碳水化合物含量及其平均GI 可用来预测