重视中枢神经系统危重急的胃肠道并发症.docVIP

重视中枢神经系统危重急症的胃肠道并发症 南方医科大学珠江医院 李奇林，张媛 摘要 脑肠轴是联系胃肠道与中枢神经系统的重要通路。危重神经系统疾病患者胃肠道功能障碍，且机体处于高分解代谢状态，导致多数患者营养不良。而脑损害的恢复是建立在人体内环境正常的基础上，因此关注中枢神经系统损伤后患者的胃肠道功能保护及营养状况对患者的预后尤为重要。 0 引言 中枢神经系统危重急症包括急性脑出血、脑梗塞、高血压脑病、中枢神经系统感染、眩晕综合征、颅内压增高、脑疝形成等。除表现为中枢神经系统症状如头痛、头晕、意识障碍、偏瘫、失语、感觉障碍等外，胃肠道并发症多见。重症脑血管病患者机体处于高分解代谢状态，合成代谢受限，免疫功能低下，加上胃肠道功能紊乱，摄入的热量和蛋白质不足，易导致营养不良。危重神经系统疾病患者快速消耗自身的营养储备，蛋白质的消耗更为显著，从而死于氮耗竭，这将严重影响脑卒中患者的康复。而以消化道症状为首发的危重神经系统疾病亦常见，因此能否快速、准确诊断，同样与患者的预后密切相关。 胃肠道(gastrointestinal tract, GI)是体内唯一一个由中枢神经、肠神经和自主神经共同支配的系统，正是这种复杂而精细的调控，胃肠道对内环境的适应性活动才能得以正常进行，完成其生理功能。若其中任何一个环节出现异常，都会引起胃肠功能或结构的损害而产生疾病，而胃肠功能的紊乱也可加重神经系统的损伤。 胃肠道与中枢神经系统的联系 近年来关于脑-肠之间相互作用的研究表明，脑-肠之间存在双向神经调节通路，称为脑-肠轴(brain -gut axis, BAG) [1]。神经系统对胃肠运动的调控通过BAG之间的神经内分泌网络的双向环路进行胃肠功能的调节称为脑肠互动(brain - gut interaction) [2] 。 脑肠轴的组成 神经系统对胃肠道的调控通过3个层次相互协调作用来实现。第1 层次是肠神经系统的局部调控；第2 层次是位于椎前神经节，接受和调控来自肠神经系统和中枢神经系统两方面的信息；第3 层次是中枢神经系统，经过整合由脑的各级中枢和脊髓接受传入的各种信息，再由植物神经系统和神经-内分泌系统将其调控信息传送到肠神经系统或直接作用于胃肠效应细胞。这种在不同层次将胃肠道与中枢神经系统联系起来的神经-内分泌网络称为脑-肠轴（BAG），其在调节胃肠道的运动、分泌、血液和水与电解质转运方面起着重要作用[3]。 肠神经系统 肠神经系统(enteric nervous system ， ENS) ，是GI中存在的一个由一级感觉神经元、中间神经元至支配胃肠效应的运动神经元组成的神经系统，可不依赖中枢神经系统(CNS)而独立行使功能，被称为腹脑( abdominalbrain) 或第二大脑(the second brain)。它是由胚胎时期来源于神经嵴的神经母细胞沿肠壁移行而形成的[4] 。人类的ENS 约含1 亿个神经元，相当于脊髓神经元的数目。ENS 对调控胃的收缩和舒张活动以及分泌具有很重要的作用。此外ENS 还参与肠道的血流量、肠道上皮物质转运以及胃肠免疫反应和炎症过程的调节，对肠肌运动(特别是蠕动) 的调节作用更为突出。ENS 及其邻近结构的功能障碍构成了消化道疾病的主要病理生理学基础。 1.1.2 中枢神经系统对胃肠道的调节主要是通过自主神经和神经内分泌系统将调控信息传递到胃肠道的肠道神经丛或直接作用于胃肠道平滑肌细胞，从而调整胃肠道各段平滑肌的活动[5]。 1.1.2 传入神经通路包括迷走神经传入通路、脊髓内脏神经传入通路和骶神经传入通路，负责传输来自胃肠道的感觉信号至中枢神经系统。 传出神经通路包括迷走神经(副交感)传出通路、骶神经(副交感)传出通路和内脏(交感)传出通路，调节胃肠道的运动和分泌功能。 此外，迷走神经在支配胃肠运动中也发挥重要作用。它可增加胃肠的蠕动，促进消化道腺体的分泌，并且对消化管的粘膜病变形成和粘膜保护作用都有影响。 1.1.2.2 神经内分泌系统对胃肠道的调节　这主要是指下丘脑- 垂体- 肾上腺 (HPA) 轴对胃肠运动的调节。生理状态下，肾上腺分泌糖皮质激素(GC)的对HPA 轴有负反馈抑制作用，但在应激条件下，下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)分泌过多引起垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌增多，最终造成GC分泌过多，使HPA 轴的负反馈机制失调，CRF、ACTH、GC 持续升高，表现为HPA 轴功能持续亢进，引起机体损伤甚至疾病。其中，GC促进胃酸分泌而减少胃粘液分泌，HPA 轴兴奋造成的胃肠道小血管痉挛，使胃粘膜坏死，以及HPA 轴的亢进使得机体对外源性应激因子的易感性增加， 1.2 生长抑素 生长抑素( somatostatin ,SS) 是消化激素，最初是在下丘脑发现一种神经递质，几乎