陈黎明高血压治疗新进展.ppt

INTERSALT研究证实高盐摄入与收缩压明显正相关 PURE研究纳入了来自18个国家的100000余居民旨在观察食盐摄入量与血压水平的关系，调查显示： 食盐摄入量每增加1g，收缩压/舒张压水平增高2.11/0.78mmHg PURE研究进一步证实高盐摄入与收缩压/舒张压明显正相关  以上大型临床观察结论的高度一致性，提醒我们高盐是高血压的重要发病机制，那是不是等于说只要高盐就能引发高血压？ 血压盐敏感性的提出 Dahl（1960）：Dahl盐敏感大鼠 Kawasaki（1978），Luft（1979）血压的盐敏感性 盐敏感与盐敏感性高血压 （一)人类电解质保留机制对自然选择的相对有效性不匀称，造成人们对盐负荷的血压反应呈离散性分布，有着显著的群体性差异 （二）在一个人群内个体间的血压对限盐亦呈现不同的反应。这种有效潴钠机制的不均匀分布可以解释对血压盐敏感性的显著群体差异性。 盐敏感与盐敏感性高血压 所以盐敏感性(salt sensitivity)是指相对高盐摄入机体所呈现的一种血压升高反应，是存在于部分个体的一种血压对盐的个体易感性。与此相关的高血压称为盐敏感性高血压，或者说盐敏感性高血压是具有盐敏感性的高血压。 盐敏感性的检测方法 慢性盐负荷试验 急性盐负荷试验 盐敏感性的病理生理机制尚不明确，目前主要有三种观点 （一）钠的代谢障碍： ①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高； ②盐负荷后尿排钠反应延迟； ③钾和钙的代谢异常； ④细胞膜钠/钾反转运速率增速、钠泵活性降低。 盐敏感性的病理生理机制 （二）应激血压反应增强交感神经活性增加 盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素二者交互作用影响高血压的发生及发展。盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高、血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅、心率变异性中的夜间低频成分增多等。 盐敏感性的病理生理机制 （三）胰岛素抵抗 通过对盐敏感大鼠和正常大鼠的血胰岛素和甘油三酯水平的研究，发现盐敏感性大鼠存在明显的高胰岛素血症和高甘油三酯血症，存在胰岛素抵抗现象。 华琦, 等. 中国实用内科杂志. 2012; 32(1):41-44. 盐敏感 51% 盐不敏感 我国高血压患者超五成为“盐敏感性高血压” 流行病学研究显示：高血压患者有51％盐负荷后出现血压升高，即表现为盐敏感性 正常人群则有26%表现为盐敏感性 盐敏感 26% 盐不敏感 一项针对社区人群盐敏感性高血压的调查结果显示： 在成年高血压病人中盐敏感性患者比例为56.6%，而高血压家族史阳性(FH+)的患者高达60%，显著高于血压正常(NBP)组及高血压家族史阴性(FH-)患者 盐敏感性是我国人群高血压主要类型 刘治全, 等. 中华心血管病杂志 1994; 22(6): 418-421. 盐敏感性高血压 局部醛固酮过量 局部RAAS激活 靶器官损害： 心肌肥厚、纤维化 动物研究显示：高盐可增强组织RAAS活性，从而引发一些列病理生理过程，如心肌肥厚等 Takeda Y, et al. Hypertens Res. 2009 May;32(5):321-4. -*- -*- 中国人对盐的药用价值和医疗功能的认识较早， 早在周代，《周礼·天官》就有“以咸养脉”的记载，这是我们传统医学对盐医疗功能的的最早认识，认为盐是维持人体 正常生理功能必不可少的物质。 但同时也意识到，盐摄入过多与高血压及心血管疾患危险直接相关， 《皇帝内经》中就告诉我们“咸者，脉弦也”。意思是喜欢吃咸的人，常有脉弦（即血压高）的表现。 2600年过去了，现代医学的各项研究再一次告诉我们，盐与高血压密切相关。 2600年过去了，现代医学的各项研究再一次告诉我们，盐与高血压密切相关，因为来自动物实验、流行病学、临床试验和遗传学的研究结果一致证明，盐与高血压密切相关。让我们来分别看一下。 这是一项来自黑猩猩的研究，在为期三年的研究期间，黑猩猩的实验摄入量分别从75mmol/d降至35mmol/d，然后再升至120mmol/d，结果显示，食盐摄入量与血压成正比。 盐与高血压的证据，主要来自于几个流行病学调查的结果，这是国内一项流行病学调查，我们可以看到，不同年龄段人群的平均每日盐的摄入量（平均值为12.1g），均远高于WHO推荐的5g标准。 更大范围的，一项全球范围内多个国家和地区膳食盐摄入量的调查结果显示： 无论性别，中国人群日均膳食盐摄入量均高于英国和美国人群 然而中国人群高盐饮食的代价是：随着食盐消费量的增加，居民高血压患病率也相