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目 录 第一部分 分娩期胎监图形特点 第二部分 观察技巧 第三部分 分娩期胎监观察 第一部分 特 点 记录时间长、监护时间长 减速多发 各产程阶段均存在特征性的减速类型 变化快 产时胎监图形分类 第二部分 晚期减速(LD)定义 当任何急慢性胎盘的母、儿物质交换功能低下,胎儿缺氧出现晚减 与宫缩有关的胎心率暂时性减少或减慢,是对子宫收缩和缺氧的反应 连续出现 定义支持 Myer用15只恒河猴试验:晚减决不发生在氧合好的正常胎儿。 Altbabe等对胎儿直接进行肌肉内氧张力研究也证明了这一观点。 James对30只胎猴试验,LD者给予高含量氧30分钟,产母和胎儿血气明显改善。 病因 机制:直接抑制SA和心肌 最初,晚减反映了化学、压力感受器和SA对缺氧的反应 胎儿PO22.53kpa(19mmHg)即可出现LD 持续发展可抑制心肌 胎儿酸中毒 认可标准 宫缩时出现 如有肩,则不是晚减 子宫开始收缩后胎心率逐渐下降,在≥ 30秒钟到达谷底;高峰到谷底时间差18秒。通常各个减速形状相似。 LD发生的其他因素 产母低血压和高血压 宫缩过强和胎盘早搏 产母用药:滴鼻用血管收缩药,减轻充血的肾上腺素能药物(羟甲唑啉-达芬霖) 晚减分型 晚减以其形状、深度及STV的存在与否可分为四种类型,即浅晚减、反射晚减、缺氧心肌衰竭晚减和晚/变减。着重介绍浅晚减和晚/变减。 2.晚/可变减(late/variable DE 定义: 下降逐渐,恢复突然 深。50bpm U形或V形,无W形 缺乏LTV,STV存在或缺乏 无加速 晚/可变减: 因脐带因素和胎盘灌注不良而产生 如STV存在可以继续观察 如无STV需立即处理 晚减处理 LD的主要原因是胎盘灌注不良,高危妊娠较容易发生,点滴催产素、仰卧性低血压综合征或频密的宫缩均可发生。 处理的原则是解除其原因。 晚减的发生和发展与胎儿对缺氧耐受性存在着较大的差异,尤其是早产儿。 一个研究显示: 1. 变异正常、加速存在,无胎心快的散发LD不必紧急处理。改变体位、吸氧或停用宫缩剂可改善。 2.变异正常,宫口近开全的非反射性LD,若产程进展顺利,可积极促其阴道分娩。 3.同样的情况如在第一产程早期,特别是初产妇,则在改变体位、吸氧的同时准备手术。 美国同行认为: 因产科条件各异,对反复LD,并无确切的手术介入时间规定 Melone认为,反复发生的连续LD,1小时内无改善就应处理。 Gassney认为,LD持续90分钟即介入 Freeman认为,细变异正常,2-3小时内结束分娩 早减定义 早期减速被定义为看起来明显的逐渐减慢。(逐渐是指大于或等于30秒之内开始减速到最低点)然后返回到基线,减速一般来说与子宫收缩有关。减速从最近明确的基线部分开始算起。 减速在时间上与宫缩是同时发生的,因为减速的最低点和子宫收缩的高峰是同时出现的。在多数情况下,减速的开始、最低点和复位分别和子宫收缩的开始、高峰和结束是同时出现的。 变异减速(VD) 变减定义 变异减速被定义为在基线下看起来明显的突然减小(突然定义为在小于30秒之内开始减速到最低点的开始)。减速从最近明确的基线部分开始算起。基线下是指大于或等于15次/分钟,且从开始到恢复基线持续时间大于或等于15秒而小于2分钟。 VD分类 典型VD 预后一般较好 不典型VD 当可变减速与子宫收缩联系在一起时,则减速的开始、深度和持续时间一般说来随着子宫收缩强度不同而变化。 中、重度变异减速 延长减速 变异减弱和基线水平异常 变异是附加在胎心率基线上的细微变化,为胎儿中枢神经系统、交感、副交感神经及胎儿心脏传导系统协调运动的综合表现。 长期变异(LTV) 由不规则的周期性波动曲线组成。按幅度分为寂静型(0—2bpm)、窄幅型(3—5 bpm)、正常型(6—25 bpm)、跳跃型(25 bpm)。 按每分钟波动周期的频率分型:低频(0—2cpm)、中频(3—6 cpm)、高频(6 cpm)。当出现胎儿宫内缺氧时可出现长期变异幅度减小及波动周期减少,以变异幅度减小更为重要。 短期变异 是附加在长期变异上的细微变化,为胎儿心搏每跳间的变异。 基线变异减少或消失最常见于慢性缺氧及酸中毒。 正弦型胎心率 在无胎动反应的基础上,基线心率保持在正常范围内并呈现极度规律的周期性正弦型摆动。多见于胎儿溶血性疾病、重度贫血(母胎输血综合征。 强调基线变异的临床意义 FHR变异
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