临床医学课件呼衰.pdf

刘忠保 病因 参与外呼吸 （肺通气和肺换气）的任何一个环节的 严重病变都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变 （二）肺组织病变 （三）肺血管病变 （四）胸廓和胸膜病变 （五）神经肌肉病变 （一）按血气分类： I型呼衰 （缺氧性呼衰）：PaO ＜60mmHg，PaCO 2 2 正常或下降,主要见于换气功能障碍引起的呼衰。如： 严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞 等 II型呼衰 （高碳酸血症性呼衰）： PaO ＜60mmHg ，同时伴有PaCO ＞50mmHg ，主 2 2 要见于肺泡通气不足所引起的呼衰。 单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是 平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严 重，如：COPD （三）按照发病机制分类： 通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰 竭和肺衰竭。 泵衰竭一般引发通气功能障碍，表现为II型呼衰。 肺衰竭一般引发换气功能障碍，表现为为I型呼衰。 发病机制和病理生理 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 １．肺通气不足： 导致肺泡内氧分压 （P O ）下降和二氧化碳分压 A 2 （P CO ）升高 A 2 ２．弥散障碍 单纯弥散障碍一般表现以低氧血症为主。 ３．通气/血流比例失调 肺泡无效腔扩大和功能性动静脉短路 通常仅表现为缺氧，而不至出现二氧化碳潴留。 只有严重时，才导致二氧化碳的潴留。 ４．肺内动－静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合而直接流入肺静脉，导致 氧分压降低，是通气/血流比例失调的特例。 此时，增加吸氧浓度并不能提高分流静脉血的氧分压。 常见于肺动－静脉瘘。 ５．氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，肺泡氧 分压下降，正常人借助增加通气量以防止发生缺氧。 故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则 会出现严重的低氧血症。 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 １．对中枢神经系统的影响： 肺性脑病 ：目前认为，低氧血症、二氧化碳潴留和酸 中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是发生肺性脑 病的最根本机制。 ２．对循环系统的影响 ３．对呼吸系统的影响 二氧化碳潴留对呼吸的影响远大于缺氧。 当PaCO2 ＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻 醉效应，此时，呼吸运动靠低氧来维持。 ４．对肾功能的影响： 　　肾功能衰竭，呼吸功能好转后可恢复 ５．对消化系统的影响:消化道出血 ６．呼吸性酸中毒及电解质紊乱 　　肺换气减少致血二氧化碳分压增高 （＞45mmHg）, + PH下降 （＜7.35）,H 浓度升高 （ ＞ 45mmo l/L）,导 致呼酸。 - 　PH值取决于HCO 和H CO 的比值，前者靠肾脏调节 3 2 3 （１～３天），后者的调节靠肺脏 （数小时）。 2007.A58 血气分析结果显示：Pa0 下降，PaCO 升高,pH 下 2 2 - 降或正常，HCO 升高。符合的疾病是 3 A ．脊柱后侧突 　　　　　　　B．吸人异物 C ．支气管哮喘急性发作 　　　D .脑干出血 急性呼衰时，CO 潴留可使PH迅速下降 （呼酸）。 2 　　缺氧持续或严重的患者体内，能力代谢的障碍致 体内乳酸和无机磷产生过多致代酸。 （实际碳酸氢盐 AB＜22mmo l/L） 　此时，患者为呼酸合并代酸。钠泵的活动障碍导致 + + + K 离子外漏，Na 、H 离子内漏，造成胞内酸中毒和高 钾血症。