临床医学课件酮症酸中毒.pdf

酮体包括：β－羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。 DKA为最常见的糖尿病急症。 糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱， 不但血糖明显升高，而且脂肪分解加强，由于糖代谢 紊乱致使大量酮体生成；同时由于蛋白质合成减少， 分解加强，血中成糖、成酮氨基酸增加，使血糖、血 酮进一步增加。 DKA分为几个阶段： １．早期血酮升高称酮血症，尿酮增多称酮尿 症，统称为酮症。 ２．酮体中 β－羟丁酸、乙酰乙酸为酸性代谢 产物，消耗体内贮备碱，初期血PH正常，属代 偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代偿性 酮症酸中毒。 ３．病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿 病酮症酸中毒昏迷。 诱因 T1DM患者有自发DKA倾向，T2DM在一定的诱 因下也可发生DKA。 常见诱因： 感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、 饮食不当、各种应激创伤、手术、妊娠和分 娩等。有时无明显诱因。 其中约２０～３０％无糖尿病病史。 病理生理 （一）酸中毒 １．有机酸合成增加，循环衰竭，肾脏酸性物质排 出减少导致酸中毒。 ２．酸中毒导致胰岛素敏感性下降，组织分解加强， K＋从胞内逸出. ３．抑制组织氧利用和能量代谢。 ４．严重酸中毒导致微循环功能恶化，降低心肌细 胞收缩力，导致低体温和低血压。 ５．当血PH降至７．２以下时可引发呼吸加深加快。 ６．PH再下降则可抑制呼吸和循环中枢，诱发心律 失常。 （二）严重失水 １．严重高血压、高血酮和各种酸性代谢产物引起 渗透性利尿， ２．大量酮体从肺排出又带走大量水分，厌食、恶 心、呕吐使水分入量减少，从而引发细胞外失水 ３．血浆渗透压升高，水从细胞内向胞外转移引起 胞内脱水。 （三）电解质平衡紊乱 １．渗透性利尿导致大量的电解质丢失，厌食、恶 心、呕吐导致电解质摄入减少 ２．胰岛素作用不足，物质分解加强、合成减少， 钾离子从胞内外逸导致胞内失钾。 ３．由于血液浓缩，肾功能减退导致钾滞留以及胞内 钾的外逸，因此，血钾浓度可正常或增高。随治疗过 程血容量的恢复，尿量增加，钾离子排出增多，以及 酸中毒的纠正及应用胰岛素使钾转入胞内而可发生严 重低血钾，诱发心律失常、心脏骤停。 （四）携带氧系统失常： １．DKA时红细胞糖化血红蛋白 （GHb）增加以及2.3 －二磷酸甘油酸减少，使得氧离曲线左移。 ２．酸中毒时，氧离曲线右移，释放氧增加起代偿 作用。 ３．若酸中毒纠正过快，失去这一代偿作用，可使 组织缺氧加重，引起器官功能紊乱。尤以脑缺氧加 重、导致脑水肿最为重要。 （五）周围循环障碍和肾功能衰竭 周围循环障碍可导致低容量性休克 肾灌注量下降引起少尿或无尿，严重者发生急性肾 衰竭。 （六）中枢神经系统障碍 渗透压不平衡，可导致继发性的脑水肿并加重中枢 神经系统功能障碍。 临床表现 １．早期三多一少症状加重 ２．酸中毒失代偿后，病情恶化，疲乏、食欲减退、 恶心呕吐，多尿、口干、头疼、嗜睡等 　　呼吸深快，呼出气有烂苹果味 （丙酮） ３．后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏 膜干燥、血液下降等脱水的表现 ４．晚期不同程度的意识障碍，反射迟钝、消失、 昏迷。 ５．感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所 掩盖，少数患者表现为腹痛，酷似急腹症。 实验室检查 （一）尿 尿糖强阳性，尿酮阳性。 （二）血 １．血糖增高，有时可达1000mg/d l以上。血酮体升高。 - ２．血 β－羟丁酸升高，血实际和标准HCO 降低，CO 3 2 结合力降低，酸中毒失代偿后，血PH下降，剩余碱负 值增大，阴离子间隙增大，与HCO3－降低大致相等。 ３．血钾初期正常或稍低，尿量减少后可偏高。治 疗后补充不足可严重降低。 ４．血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血 浆渗透压常轻度上升等 诊断和鉴别诊断 早期的诊断是决定治疗成败的关键。 根据临床表现和血、尿实验室的检查一般可以确定。 鉴别诊断 １．其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，乳酸酸 中毒、高血糖高渗状态 高血糖高渗： 高渗的变化为主，与DKA比较，失水更严重，神经精 神症状更突出。 　　无明显的酸中毒为其特征，常表现为低血压而 尿量多。 ２．其