临床医学课件中毒.pdf

大纲要求： ☆ 急性中毒的抢救原则。 ☆ 有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验 室检查、诊断和治疗。 急性中毒抢救原则 （一）治疗原则 １．终止毒物接触 ２．紧急复苏和对症支持治疗 ３．清除体内尚未吸收的毒物 ４．应用解毒药 ５．预防并发症 （二）急性中毒治疗 清除体内尚未吸收的毒物： １．催吐：易引起误吸和延迟活性炭的应用， 临床已不常规应用 ２．鼻胃管抽吸：有效用于口服液体毒物者 ３．洗胃： １）适应症：用于口服毒物一小时以内者，对于 服用吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失者， 服毒４～６小时后仍应洗胃。 ２）禁忌症： 吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或 昏迷病人，不宜进行洗胃。 ４．促进已吸收的毒物排出 （１）强化利尿和改变尿液酸碱度 （２）改变供氧 （３）血液净化 2003.B型 A、1:5000高锰酸钾 B、2％碳酸氢钠 C、0.3％H O 2 2 D、0.3％氧化镁 E、5％硫酸钠 103、有机磷 （对硫磷）农药中毒的洗胃液是：B 104、镇静药物中毒的洗胃液是：A 附： 1/5000高锰酸钾溶液：催眠、镇静、氰化物中毒 ２％碳酸氢钠溶液：有机磷、苯中毒 有机磷农药中毒 　　OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶 （ChE）活 性，使之失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效 应部位ACh大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋， 表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症 状。严重者常死于呼吸衰竭。 病因 （一）生产中毒 （二）使用中毒 （三）生活性中毒：误服、故意吞服等 毒物代谢：经胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收后， 迅速分布在全身个器官，其中，肝内浓度最高，其次 为肾、肺、脾等，肌肉和脑内最少。 临床表现 （一）急性中毒 发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态 密切相关。 口服 １０至２０分钟发病 吸入后约３０分钟 皮肤吸收约２～６小时。 中毒后出现急性胆碱能危象： １．毒蕈碱样症状 （M样症状）：主要为副交感神经 末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用。 平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困 难，恶心、腹痛、腹泻 括约肌松弛表现：大小便失禁 腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎。 气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干 湿啰音，严重者发生肺水肿。 ２．烟碱样症状 （N样症状）： 肌肉颤动、全身肌肉强制性痉挛、或可出现肌力减 退或瘫痪 呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止 交感节后纤维兴奋表现的血压升高和心律失常 ３．中枢神经系统症状： 过多的ACh刺激所致：头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、 抽搐和昏迷。 有的发生呼吸、循环衰竭而死亡。 ４．局部损害 接触皮肤处的过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎； 眼部污染时出现结膜充血、瞳孔缩小等。 （二）迟发性多发神经病 　　急性重度和中毒OPI中毒患者症状消失后 ２～３ 周出现迟发性神经损害。 （三）中间型综合征 　　多发生在重度OPI中毒后 ２４～９６小时及复能 药物用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识 清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出 现屈颈肌和四肢近端肌无力和第 III 、V II、IX X 对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、外展障碍、 面瘫和呼吸肌麻痹，引发呼衰可导致死亡。 实验室检查 ☆ （一）血ChE活性测定 ： 诊断OPI中毒的特异性实验指标 以正常人血ChE活力值为 １００％，急性OPI时， ChE活力值：轻度中毒：７０～５０％ 　　　　　　中度中毒：５０～３０％ 　　　　　　重度中毒：＜３０％ （二）尿中OPI代谢物测定 有助于判断中毒的毒物种类 诊断 OPI接触史、呼出气大蒜味、瞳孔缩小、多汗、 肌纤维颤动和意识障碍者，一般可以诊断。 对于原因不明的意识障碍、瞳孔缩小，并伴有肺 水肿者，也要考虑到OPI中毒。 ☆如监测血ChE活力降低可确诊 急性中毒诊断分级： 轻度中毒：仅M样症状， ChE活力７０％～５０％ 中度中毒：M样症状加重，出现N样症状， 　　　　　　　　　　　ChE活力５０％～３０％ 重度中毒：具有M、N样症状，并出现有肺水肿、 　　　　　抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿。 　　　　 　　　　　　　ChE活力＜ ３０％ 治疗 （一）迅速清除毒物 （二）紧急复苏 （三）解毒药 １．用