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从外周血管的阻力升高出发，目前的高血压发病机
制主要集中在以下几个环节：
（一）交感神经系统活性亢进
血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小血管收缩增强。
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（二）肾性钠水潴留
肾性钠水潴留，通过全身血流自身调节使得外周
血管阻力升高和血压升高，压力－利尿钠机制再将潴
留的水钠排出。
也可能通过排钠激素分泌释放增加 （如内源性洋
地黄物质），在排钠同时使外周血管阻力增高。
这个学说的意义在于将血压升高作为维持体内水
钠平衡的一种代偿方式。
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（三）RAAS的激活
收缩血管、增加钠水潴留
组织RAAS对心脏、血管功能和结构所起的作用，可
能在高血压发生和维持中有更大的影响。
（四）细胞膜离子转运异常
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（五）胰岛素抵抗 （IR）
是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来
维持正常的糖量，表示机体组织对胰岛素处理葡
萄糖的能力减弱。
在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐
量减退同时并存的四联症患者中最为明显。
近年来认为IR为２型糖尿病和高血压发生
的共同病理生理基础。
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证实患者血压高，并查明血压水平
排除继发性高血压
明确有无靶器官损害及其严重性
明确有无影响预后及治疗的心血管危险因素
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心血管疾病危险因素包括:
-年龄 (男性 ﹥55岁,女性 ﹥65岁)
-吸烟
-血脂紊乱
-糖尿病
-早发心血管病家族史
-腹部肥胖
-高敏C反应蛋白(CRP)≥1mg/d l
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