高血压的诊治课件.ppt

Primary Hypertension 原发性高血压primary hypertension 盐城市第三人民医院心内科 原发性高血压primary hypertension 以血压升高为主要表现临床的综合征 多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响主要脏器（心、脑、肾）的功能—衰竭 WHO标准 收缩压=140mmHg 舒张压=90mmHg JNC 7 中血压的分类（4分法） 2003 ESC/ESH（7分法）血压分类 2004中国血压的分类（6分法） 流行病学 地区、种族、年龄； 流行病学调查结果： 城市农村； 北方南方。 中国高血压治疗现状 病因 病因不明确，可分为遗传和环境两个方面 遗传因素 环境因素 -饮食：钠正相关，钾负相关，钙不确定，蛋白质和饱和脂肪酸正相关，饮酒量线性相关 -精神应激：脑力劳动，精神紧张度高工种和噪音血压高；高血压患者休息后症状和血压下降 其他 -体重 -避孕药物 -阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS） 高血压的发病机制（1） 具体不清，认为是在遗传基础上的多因素使使血压调节机制失代偿 学说 遗传学说：特别是双亲均有高血压者 肾素-血管紧张素系统（RAS） 钠与高血压： 精神神经学说 胰岛素抵抗 发病机制（2） 遗传学说： 原发性高血压有家族遗传倾向 双亲有高学压的的正常子女，今后患高血压的可能性明显增加 动物实验已经筛选出自发高血压大书鼠 尚未发现特殊的血压调节基因组合或遗传标志 发病机制（3） 肾素血管紧张素系统（RAS） 肾小球入球小动脉旁的球旁细胞分泌肾素，使血管紧张素原变成AT-I，后者经ACE变为AT-II AT-II可以使小动脉收缩，外周阻力增加，刺激肾上腺球旁细胞分泌醛固酮，钠水潴留 RAS存在于血管壁、心脏、中枢系统及肾脏等多个部位，组织的RAS系统在高血压中起更大作用 引起RAS系统激合的条件：肾脏低灌注，肾小管内钠减少，血容量减少，紧张及寒冷等 发病机制(4) Na与高血压： 高钠摄入可以升高血压，低钠饮食能够降低血压 高钠摄入与遗传因素联合才致高血压 机制：可能与细胞外液容量增加有关，循环血量增加，平滑肌细胞内钙离子增加，血管反应性增加 发病机制（5） 神经精神学说 长期紧张导致较感神经兴奋性增加，儿茶酚胺增加，小动脉收缩，肾素分泌增加 引起交感神经兴奋性增加的因素有：经神紧张、压力、焦虑等 血管内皮功能异常 血管内皮分泌、释放或激活很多血管活性物质，在血压的调节中起重要作用，例如，EDRP(NO),PGI2,ET-1(endothelium)及AT-II等 发病机制（5） 胰岛素抵抗 多数高血压病人存在胰岛素抵抗 胰岛素抵抗再高血压的阿发病机制中的作用，目前还不清楚，有以下机制 增强交感神经活动 使肾小管对钠的重吸收增加 刺激血管壁增生肥厚 其他因素：肥胖、吸烟及过量饮酒等有关 病理 小动脉病变：小动脉中层平滑肌增殖和纤维化，管壁增厚、管腔狭窄，靶器官缺血 心：左心室肥大-心力衰竭；冠心病； 脑：脑血管缺血变性，易形成微动脉瘤-脑出血，使脑动脉粥样硬化-血栓形成，腔隙性脑梗死 肾：入球小动脉硬化-肾实质缺血、肾功能衰竭； 视网膜：小动脉痉挛-硬化-视网膜渗出、出血 临床表现（一般表现） 起病缓慢 头晕、头痛、颈项扳紧、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 1/5无症状，体检测血压时发现血压升高，有时检查其他疾病时才发现； 体征： -随季节、昼夜、情绪波动 -A2P2 并发症 ★脑表现部 脑血栓、TIA、高血压脑病 、脑水肿或脑出血等所致剧烈头痛、 视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。 ★心脏表现 心肌肥厚、心脏扩张、心力衰竭、心绞痛、心律失常等。 ★肾脏表现 夜尿，多尿，尿中含蛋白、管型及红细胞，氮质血症及尿毒症。 ★动脉改变 主动脉夹层、间歇性跛行、肢体环疽等。 ★眼底改变 分四级 Ⅰ级：视网膜动脉痉挛，动脉变细。 Ⅱ级：视网膜动脉狭窄硬化， 动静脉交叉压迫。 Ⅲ级：出血或棉絮状渗出。 Ⅳ级： 视神经乳头水肿。 高血压的临床分型 急进性高血压 缓进性高血压 恶性或急进性高血压 发病急骤，多见于中、青年 DBP持续=130mmHg 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿 肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿，肾功能不全 进展迅速，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭