呼吸系统病理生理学（3学时）课件.ppt

分压差 溶解度 弥散系数 弥散速度 CO2 6 0.592(24) (20) (2) O2 60 0.0244(1) (1) (1) 三、通气/血流比例失调 （ventilation-perfusion imbalance) 正常肺脏 ：VA/Q平均值 = 0.8，但： 肺上部： V少，Q更少， VA/Q 0.8(1.8~3.0) 死腔通气 ，占潮气量30% 肺下部： V多，Q更多， VA/Q 0.8(0.6~0.8) 正常人功能性分流，占肺血流量3% （一）类型 1. 部分肺泡通气不足 V↓， Q N， VA/Q ↓ 功能性分流（functional shunt) 又称：静脉血掺杂（venous admixture) (1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等 (2）程度： 功能分流占肺血流量30%~50% 2、部分肺泡血流 不足 Q ↓， V N， VA/Q ↑ 又称：死腔样通气（ dead space like ventilation) 1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等 2）程度： 死腔样通气占潮气量60%~70% （二）血气变化 Ⅰ型呼衰： PaO2 ↓ PaCO2 正常 四、解剖分流增加 (anatomic shunt) 1. 概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流。 2. 病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张 3. 机制 静脉血入动脉 4. 血气变化 PaO2 降低， PaCO2 降低、升高或正常 5. 与功能性分流鉴别 吸纯氧15 min 低氧血症（60 mmHg） 高碳酸血症（？） 第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 呼吸衰竭的直接后果： 各系统功能受影响的主要机制是： 低氧血症、高碳酸血症。 血液气体的变化 通过血气的变化判断呼衰的发生机制 （一）酸碱平衡紊乱 1. 代谢性酸中毒 缺氧、感染、休克、肾功能↓ 2. 呼吸性酸中毒 II型呼衰 3. 呼吸性碱中毒 肺通气过度 4. 代谢性碱中毒 医源性 ： (1）人工呼吸机使呼吸过快； (2）NaHCO3纠酸过量； （二）呼吸系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 ↓ 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑ 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。 使PaO2 上升不超过 60mmHg 2. 不同原因 呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰: 浅、慢呼吸、 潮式呼吸、 间歇呼吸、