脑卒中患者的血压管理xin.ppt

背景 脑血管病是我国人口致残的主要原因，也是我国目前导致死亡的头号杀手。目前中国的脑血管病（包括高血压脑出血、脑梗死）死亡人数几乎相当于全部发达国家的脑血管病的死亡人口总数。 高血压是脑血管病的最重要的危险因素之一，有70%以上的脑血管病患者是由于高血压造成的，与脑血管病的发病和预后密切相关。因此，给于高血压患者科学的管理对预防脑血管病有着非常重要的现实意义。 脑血管病急性期和恢复期血压控制原则不同 脑卒中的血压调控 按照美国高血压指南（JNC7）脑卒中后血压应当控制在160/100mmHg。 从PROGRESS的临床试验结果看出，脑卒中后降压治疗血压140/90mmHg（目标血压）是安全的。 急性期 急性出血性脑血管病的血压调控 血压升高机制 血压水平与预后的关系 降压是双面刃 降压双刃剑 降压双刃剑 降压双面刃 自发性颅内出血2010指南（美国心脏协会/美国卒中协会） 血压的处理 自发性颅内出血患者高血压治疗的推荐指南 1.收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg，考虑静脉使用降压药物积极降血压，每5分钟监测一次血压 2.收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg.颅内压升高，可考虑监测颅内压，或间歇，持续使用静脉降压药物，保持颅内灌注压大于60mmHg。 3.收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg，没有颅内压升高的证据，考虑间歇性或持续性静脉降血压药物适当降低血压，如平均动脉压110mmHg或目标血压160/90mmHg，每15分钟评估一次。 急性缺血性脑血管病的血压管理 脑梗死或者TIA急性期的血压管理与脑出血不同。脑组织缺血3h时，大多数患者出现血压反射性升高。 血压和脑血流调节（ Bayliss效应） 多数学者一致认为 按照卒中的自然病程，在发病4-10d后血压有自然下降的趋势，其中2/3的患者可在发病1周后血压恢复至卒中前水平。 脑梗死急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平，保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立。 急性脑梗死后血压往往升高，若 180/110mmHg应给予降压治疗，但要注意降压宜缓慢，待发病1周后病情平稳时方可将血压维持在 160 / 89mmHg以下。 急性脑梗死、TIA频繁发作者如果24小时内迅速降压 SBP降低30%和/或DBP降低20% （SBP降低30mmHg和/或DBP降低20mmHg） 血压过高或过低、降压过快 ——加重脑组织缺血损伤，预后不良 不同年龄组血压管理 ＜55岁卒中发病时血压容易升高，若＞180/110mmHg，应予降压治疗 55-64岁，若早期血压＞200/110mmHg，可缓慢降压，1周后病情平衡后维持在160/89mmHg以下 65-81岁特别慎重低灌注，分水岭梗死，血管狭窄高发，血压＞210/110mmHg，可非常慎重地缓慢降压 ＜160/90mmHg的急性卒中，尽量不降压治疗；处理高颅压/抬高床头/吸痰/导尿/静处理后，缓慢降压。 急性脑梗死溶栓血压要求 既往有高血压的维持血压在160-180/100-105mmHg 既往无高血压患者，血压维持在160-180/90-100mmHg 血压高于185/105mmHg，慎重降压 如何进行降压治疗? 缺血或出血性卒中发生后血压升高，一般不需要紧急治疗，除非有其它内科疾患（心肌 梗死、心力衰竭、主动脉夹层） 血压调控的方法 缺血性卒中需立即治疗的适应症 收缩压220mmHg 舒张压120mmHg MAP130mmHg 降压方法 降压方法 给与药物降压治疗Labetalol 10-20mg, IV,1-2分钟。每10分钟可重复或加倍（最大剂量300mg) 尼卡地平IV，开始5mg/hr，以后每5分钟增加2.5mg/hr，直至理想状态，最大剂量15mg/hr 降压幅度不超过10-15%。 需溶栓治疗者严格控制在收缩压180mmHg、或舒张压100mmHg （2010指南） 溶栓过程中和溶栓后严格监测血压，前2小时每15分钟测1次血压，随后6小时每30分钟测1次血压，再后12小时每小时测1次血压 Labetalol 10-20mg, IV,1-2分钟。每10分 钟可重复或加倍（最大剂量300mg)。 尼卡地平IV，开始5mg/hr，以后每5分钟 增加2.5mg/hr，直至理想状态，最大剂 量15mg/hr，降压幅度不超过10-15% 。 Labetalol 10-20mg, IV,1-2分钟。每10分钟可重复或加倍（最大