神经生物学的重点总结.docx

神经细胞：可参看（组培补充） 胶质细胞：星形胶质细胞 髓鞘：少突胶质细胞，失望细胞 system: 轴浆流，可参看组培，生理 1 slow axonal flow m 2 fast axonal flow 需要注意的：antergrade 顺方向 retrograde 返回 突触的结构：化学性突触的 兴奋性的突触多在树突棘，抑制性的多在胞体上 突触的可塑性； Synaptic plasticity 可参看生理书P281 改变 1后突触的受体 2前突触的递质数量 quantity of neurotransmitters 化学突触的传递效能发生改变称为突触可塑性，包括突触传递减弱和突触传递增强两部分。表现为，突触后膜电反应的增强和减弱。广义上讲包括突触传递可塑性，突触发育可塑性，突触形态可塑性，一般未做特殊说明指突触传递可塑性。 主要包括：短时程突触可塑性，长时程突触可塑性。 短时程突触可塑性包括：突触易化，强直后增强（PTP），突触抑制 长时程突触可塑性包括：长时程增强和长时程减弱，LTP，LTD 神经递质的条件 1）突触前神经元内含有合成该递质的原料和酶系 2）递质合成必须储存在突触囊泡以避免被其他酶系水解 3）突触前刺激能导致该递质的释放 4）该递质可作用于突触后膜上的相应受体，发挥兴奋或抑制效应；直接外加该递质于神经元或效应细胞旁可产生相同的突触后效应 5）突触部位存在该递质的快速灭活机制 6）递质拟似物或受体阻断剂能加强或阻断该递质的突触传递效应 多巴胺能神经元的功能和分布 多巴胺：Dopamine 分布在中脑的黑质中，神经纤维投射到纹状体，属于椎体外系，使运动协调，协调肌张力，非意识性的控制。此功能减弱，引起帕金森（PD）Parkinsons disease PD的影响因素： 环境因素：除草剂导致多巴胺神经元死亡的可能性大，杀虫剂；遗传因素：导致细胞内的蛋白质降解出现异常 分布在 在VTA腹侧被盖区，与情绪，情感相关，调控情绪，缺乏时，导致Attention deficit disorder、 精神分裂症 schizophrenia 正常情况下，VTA 奖赏行为，多巴胺神经元与奖赏行为相关，毒品成瘾 受体：促代谢性受体，D1-D5 ，两种亚型，药理学特征分类D1样受体（D1，D5），D2样受体（D2，D3，D4） D1 Gs偶联 使cAMP 增加 D2 Gi 偶联 降低cAMP 5-HT 脑中的分布：脑干中缝核 Raphe nuclei in brainstem,投射广泛脑和脊髓中，5-HT不能穿过血脑屏障，中枢是由脑中合成的， 合成原料：色氨酸 合成酶：色氨酸羟化酶（TPH），5-羟色氨酸脱羧酶（5-HTPDC）， 受体： 一共有14种受体，一种离子通道，其它都是G蛋白偶联受体 重摄取和降解：5-HT在突触间隙中的消除方式 5—HT大部分被突触前末梢重摄取，重摄取后，部分进入囊泡重新使用，大部分被线粒体膜上的MAO氧化成为失去活性的5-羟吲哚乙酸，重摄取的转运体为5-HT转运体（serotonin transporter ,SERT）, 临床应用： 1.假说：重症抑郁症（自发，外界刺激，产后抑郁症），情绪低落， 原因：脑中5-HT系统功能的低下，抑郁症患者5-HT释放不足 处理：a.提高5-HT水平 过度应激障碍：激素水平较高， 机制：SERT的抑制剂，百忧解（一线药物） 副作用：服用后一周内症状加重，加大自杀倾向，3周开始起效,增加成年神经元新生， b消除5-HT的降解途径 单胺氧化酶抑制剂：副作用比较大 受体： 一共有14种受体，一种离子通道，其它都是G蛋白偶联受体 5-HT1R: Gi 偶联 抑制AC，开放K+通道，关闭Ca2+通道 ，超级化，突触后抑制 5-HT2R: Gq偶联 IP3↑ Cl-电导↑ 增加Cl- 内流 缓慢去极化 5-HT3R: 离子通道 Na+ 电导↑ 增加阳离子 快速去极化 5-HT4R、5-HT6R、5-HT7R： Gs偶联 激活AC 5-HT3R 离子通道型受体，Na+离子通道快速去极化， 作用：降低CNS中的5-HT能系统可以缓解焦虑 焦虑，抑郁，创伤后应急紊乱PDSB（恐惧记忆） 海湾战争：闪入relashback ，恐惧记忆的异常保持 原因：长时程突触反应增强，突触功能的改变， 组织胺 Histamine 生物胺类 神经元局限，轴突投射较广 脑中：结界乳突体 神经元局限，轴突投射较广