课件：颅内出血的诊断总结.ppt

T 1WI T 2WI 红细胞破裂，脱氧变正氧，正氧流出，从血肿周边向中心逐渐发展，主要反映在T2WI上。 亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。因此该期血肿在T1WI、T2WI上均为高信号，DWI上呈高信号，再继续发展在T2WI上血肿周边出现低信号环。 亚急性期脑出血MR影像学表现 亚急性晚期：T1WI、T2WI成高信号，DWI呈高信号 血肿内主要以正铁血红蛋白为主 T 1WI T 2WI DWI 血肿内主要以正铁血红蛋白为主，可有含铁血黄素环 T 1WI T 2WI DWI 慢性期脑出血MR影像表现 一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，DWIb1000呈低信号。 慢性期：T1WI低信号，T2WI高信号周围低信号环，DWI低信号， T 1WI T 2WI 形成周围有含铁血黄素的软化灶 DWI T1WI T2WI DWI 变化 超急性期（6h） 等低信号 高信号 线样低信号 氧合血红蛋白 急性期（6h~72h） 低信号 低信号 低信号 脱氧血红蛋白 亚急性早期（3d~6d） 周围高中间低 低信号 低信号 正铁血红蛋白，细胞未破 亚急性中期（7d~10d） 大部分或全部高信号 周围高中间低 低信号向高信号转变 正铁血红蛋白， 细胞已破 亚急性晚期（11d~2W） 高信号 高信号（可有低信号环） 高信号 正铁血红蛋白， 细胞已破，含铁血黄素出现 慢性期（2W以后） 低信号 高信号伴低信号环 低信号 软化伴含铁血黄素 Thank you! THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 脑出血MRI诊断  liu 脑内出血的病因 脑内出血 外伤性 非外伤性 (原发性或自发性) 高血压 脑血管畸形 出血性脑梗死 动脉瘤破裂 恶性肿瘤 颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性 炎症性疾病和血管炎 血恶液质和凝血障碍 其他 临床表现 与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。 脑出血的分期 超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~72小时。 亚急性期：出血后3天~2周。 亚急性早期：出血后3~6天。 亚急性中期：出血后7~10天。 亚急性晚期：出血后10天~2周。 慢性期：出血2周后。 慢性期早期：出血后2周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。 MRI诊断脑出血的原理 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的形状。 脑出血后，其血肿内血红蛋白及其所含铁的形状随时间延长而变化：氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白 正铁血红蛋白 含铁血黄素 血刚从动脉里流出来，红细胞还是完整的，里面藏着氧合血红蛋白，这叫超急性期；红细胞还坚挺着没破，氧却给丢了，血红蛋白成了脱氧的，谓之急性期。红细胞还是没有破，脱氧血红蛋白倒撑不住了，被氧化成正铁血红蛋白，这是亚急性早期。红细胞终于饿死了，支离破碎，正铁血红蛋白跑了出来，自由的正铁血红蛋白是亚急性晚期的突出特点。最后，在慢性期，经过铁蛋白，正铁血红蛋白转化为含铁血黄素沉积了下来，经年累月后都可以一直看到 新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，T1WI成等低信号（与皮层信号相似），T2WI成高信号（等于或稍高于皮层信号 ），DWI为细环状低信号（细环状低信号随时间延长逐渐增厚，即低信号由外周向中心推移） 超急性期脑出血MR影像学表现 超急性期：右侧脑室旁出血，T1WI成等低信号，T2WI成高信号，DWI线状低信号 T 1WI T 2WI 红细胞还是完整的，含有氧合血红蛋白 DWI 血肿已凝为血块，红细胞内主要为脱氧血红蛋白，高场中T1WI血肿仍呈等信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显，T1WI呈等或略低信号，DWI呈全部低信号。 急性期脑出血MR影像学表现 急性期：右侧枕叶出血，T1WI成低信号，T2WI成低信号。DWI低信号 T 1WI T 2WI DWI