课件：挽救缺血半暗带.ppt

而我们常见的急性脑梗死，正是由于各种原因导致的脑血流下降甚至中断，从而造成脑组织的损伤。 我们知道，梗死灶的脑血流，在发病后极短的时间内即下降至正常值的10%以下，细胞发生不可逆的死亡。 而在梗死灶周围存在着缺血半暗带。 相关研究显示，缺血半暗带的脑血流在卒中后30分钟时即下降至正常范围的36%， 而卒中后2小时，缺血半暗带的ATP浓度也下降至正常范围的50%。 此时缺血半暗带的神经元细胞功能丧失，但结构仍保持完整，如果及时恢复血流，改善能量代谢，缺血半暗带的神经元细胞则可以被挽救。而挽救缺血半暗带，正是急性脑梗死患者临床救治的重点。 * 我们知道，缺血损伤的级联反应，是缺血半暗带的主要损伤机制。 所谓损伤级联反应，是由缺血区域脑血流下降和能量代谢衰竭所引起的：离子泵功能障碍、兴奋性递质释放、钙超载、细胞酶活化、大量自由基的产生，以及炎症反应等一系列级联反应所造成的细胞损伤和死亡。 从损伤级联反应的的机制我们不难看出，脑血流下降和能量代谢衰竭是细胞损伤和死亡的根源。 * 而相关研究证实， 增加脑血流，可以改善患者的预后 而改善能量代谢，则可以减少脑梗死体积、改善神经功能评分、减少脑水肿 * 因此，增加病灶区脑血流，改善缺血组织代谢，一方面可以从根源抑制缺血损伤，保护缺血半暗带，同时也为其他神经保护措施提供了必要的基础。 * * 而开文通，则具有增加脑血流——尤其是病灶区脑血流，改善缺血组织代谢的作用，从根源抑制缺血损伤，挽救缺血半暗带。 同时，相关多中心、随机、对照研究证实，开文通可以有效治疗急性脑梗死 下面，我将就这几方面的内容向各位老师做一简单的介绍。 首先，我们了解一下长春西汀的由来 数百年前，欧洲人就已发现小蔓长春花具有改善老年人的精力和记忆力的作用。 1953年，一位科学家从小蔓长春花中提取出一种吲哚类生物碱，命名为长春胺，并应用于临床，用于治疗脑血管疾病。 由于长春胺的生物学活性和安全性并不是特别理想。因此1978年，匈牙利吉瑞大药厂通过对长春胺的化学结构进行改造，在14位上用乙酯基取代了长春胺的羧基和羟基，合成了一种全新的化合物，该化合物的生物学活性和安全性显著增强。而这就是我们现在临床上使用的长春西汀，商品名为：开文通 * 经过多年的研究证实，长春西汀可以抑制磷酸二酯酶一型酶，是一种PDE1的抑制剂。 而磷酸二酯酶一型酶则分为1A,1B,1C三种亚型， 其中1A存在于血管平滑肌细胞中，尤其是脑血管平滑肌中分布最多，参与调节血管平滑肌的紧张性。 1B存在于脑组织中，与大脑的记忆学习以及免疫调节功能有关 1C主要存在于脑组织和增殖的血管平滑肌细胞中，参与细胞平滑肌的增殖和神经信号的传递。 而开文通作为PDE1的抑制剂，可以同时抑制1A,1B,1C三种亚型，因此具有降低脑血管阻力，增加脑血流；改善记忆和认知；以及抑制血管平滑肌增殖和神经保护的作用。 下面，我将重点介绍开文通降低脑血管阻力，增加脑血流的作用。 * 一项针对“静脉滴注长春西汀对脑血流影响”的研究显示，开文通给药半小时后，患者的脑血流即增加了25%。证实开文通可以降低脑血管阻力，增加脑血流，并且起效快速。 * 而开文通增加脑血流最大的优势在于，开文通并非没有选择的增加全脑血流，而是针对性的增加病灶区血流量，恢复缺血区的灌注，因此具有窃血反转效应。 这是一项“长春西汀对脑血管疾病患者脑血流影响”的研究，该研究采用氙吸入法精确测定患者全脑和病灶区的脑血流变化。研究结果显示，蓝色和红色线条代表的平均脑血流量以及相关脑半球血流量虽然都有一定程度的增加，但并不明显。而增加最为明显的是病灶区的血流量，如图中绿色线条所示，并且治疗前后有统计学差异。 该研究结果证实，开文通针对性增加病灶区脑血流，具有窃血反转效应。这也是开文通不同于其他血管活性药物的主要特点之一。 * 开文通不仅可以增加病灶区脑血流，同时还可以改善缺血组织的代谢。 一项PET研究，给与卒中患者长春西汀50毫克，静滴45分钟，给药前后通过PET扫描测定患者脑组织的葡萄糖摄取速率和葡萄糖代谢。 * 该项研究结果显示，滴注开文通45分钟后，患者对侧半球的葡萄糖摄取速率即增加了20%，而病灶区的葡萄糖摄取速率则增加了50%，证实开文通可以提高缺血组织对葡萄糖的摄取能力。 * 而该项研究的葡萄糖代谢图谱结果则显示，开文通可以改善缺血组织代谢。 从葡萄糖代谢图中我们可以看到，治疗前，缺血区脑组织的葡萄糖代谢明显减弱。 而治疗后，全脑的葡萄糖代谢均有增加，也包括缺血区的脑组织。 而治疗前后的葡萄糖代谢变化的对比结果则显示，缺血区脑组织的葡萄糖代谢改善尤为显著，具有统计学差异。 * 以上各项研究证实，开文通可以增加病灶区脑血流，具有窃血反转效应，并且可以改善缺血组织的