鱼类病毒性疾病.doc

病毒性疾病 草鱼出血病 草鱼呼肠孤病毒：二十面体对称的球形颗粒,直径70~80nm，无囊膜。双链RNA，在肝细胞内形成嗜酸性胞浆包涵体。 危害对象：草鱼鱼种（2.5-15cm，7-10cm）敏感，成鱼也可感染；青鱼、麦穗鱼可感染发病；其他鱼类不敏感。流行季节长，发病率高，可造成大批草鱼鱼种死亡。 流行水温：20-33℃流行，暴发于27-30℃;条件恶劣时在12 病程：在7-10天，潜伏期长短与鱼种的大小、水温关系密切 1．症状：从头至尾，从里到外，全身各个器官组织不同程度的充血、出血。红鳍红鳃盖型：全身体表，尤其鳃盖、鳍条基部充血出血明显，伴有眼球突出。红肌肉型：以皮下肌肉的充血、出血为主；其他器官组织贫血。肠炎型：以肠的充血、出血为主。 2．病理变化：严重贫血，红细胞数、Hb含量下降；白细胞总数下降，白细胞血式改变；肌肉充血、出血，严重时发生变性、坏死；肠上皮出血，细胞大量坏死、脱落。 根据临床症状，结合流行情况进行初步诊断；根据病理变化进一步诊断；确诊可采用免疫学诊断方法：ILISA法、葡萄球菌A蛋白协同凝集试验、酶联染色技术等； 彻底清塘；鱼种下塘前药浴消毒；池水定期彻底消毒；加强饲养管理，进行生态防病；人工免疫预防；药物预防 传染性胰腺坏死病（IPN） 20面体,无囊膜，直径50-75nm，双链RNA病毒。病毒在胞浆内合成和成熟，并形成包涵体。 危害对象：各种鲑科鱼类敏感，14-70日龄的鱼苗、鱼种死亡率可达80-100%（10-12℃ 传染源：带毒的成鱼；许多鱼类、软体动物、甲壳动物、鱼类寄生吸虫囊蚴等都是可能的传播者。 传播途径：水平传播和垂直传播两种途径，水、空气是可能的传播媒介 临床表现：病鱼运动失调，长作垂直回转游动，1-2小时后死亡。 症状：体色发黑、眼球突出、腹部膨大，肛门处有线状粘液便。内脏器官常贫血，消化道中没有食物，有在5-10%福尔马林中不凝固的乳白色或浅黄色粘液。 病理变化：胰腺坏死，几乎所有细胞发生异常，坏死细胞核固缩、核碎裂十分明显，可见胞浆包涵体。 初步诊断：根据临床症状结合流行情况进行。根据病毒分离和CPE观察以及病理学变化可进一步诊断。 确诊：方法较多，常用中和试验、补体结合法、直接荧光抗体法、ELISA等。 1 加强综合预防，严格检疫制度； 2 发现疫情彻底消毒，销毁病鱼； 3 培育无IPNV的鱼种； 4 用PVP-I处理发眼卵； 5 早期用PVP-I拌料投喂，有效碘1.64-1.91g/Kg.d，连喂15天。抗病毒中草药如大黄等也有效； 6 将幼鱼在10℃ 传染性造血组织坏死病（IHN） 传染性造血组织坏死病病毒（IHNV）单链RNA病毒，弹状病毒，有囊膜 危害对象：各种鲑科鱼类的鱼苗、当年鱼种；尤其是刚孵出的鱼苗到摄食4周的鱼种死亡率较高；1龄鱼种死亡率不高，2龄以上不发病。 传染源：患病残存的带毒鱼 传播途径：水平传播，可能经过鳃和消化道侵入鱼体。 病程：可持续数星期，潜伏期长短与水温有关，10℃以下发病缓慢，15 临床表现：病鱼游动缓慢，时而痉挛，在剧烈游动后不久即死。 症状：体色发黑、眼球突出、腹部膨大，肛门处有长而较粗的粘液便。腹水，鳃及内脏器官常贫血，全身器官组织有出血点。 病理变化：造血组织（肾脏、脾脏）严重坏死，可见胞浆包涵体。红细胞数、血红蛋白下降，血凝时间延长。 初步诊断：根据流行情况及症状进行，注意和IPN进行鉴别。 根据组织病理变化作进一步诊断，或进行病毒的分离培养，观察其CPE特性。 确诊：血清中和试验、荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验等。 加强综合预防措施，严格检疫制度；发眼卵用PVP-I消毒 鱼的内脏必须煮熟后才可作为鱼苗鱼种的饲料；提高水温可预防此病发生（17-20℃）；用减毒疫苗或灭活疫苗浸泡有免疫效果； 病毒性出血败血症（VHS） 艾特韦病毒：弹状病毒，含单链RNA，在胞浆中增殖，可在肝细胞中形成胞浆包涵体。 危害对象：淡水养殖虹鳟；河鳟、美洲红点鲑、白鲑、银鲫等可人工感染发病；大鳞大麻哈鱼、银大麻哈鱼、虹鳟与银大麻哈鱼杂交的三倍体杂交种不感染。 传染源：带病毒的鱼；发病池的水、底泥以及无脊椎动物等；不能通过温血动物传播。 传播途径：尚不清楚，但不进行垂直传播 病程：潜伏期长短不定，多为7-15天，最长可超过25天 发病季节、水温：冬末春初，水温14℃ 急性型：发病迅速，死亡率高；1症状：体色发黑，眼球突出，眼眶周围、口腔以及鳍基部、皮肤出血；鳃贫血或有花瓣状出血；肌肉组织、脂肪组织、鳔、肠出血；肝呈暗红色，点状出血；脾脏肿大；肾的颜色较正常更红；2病理变化：造血组织变性坏死；肝细胞空泡变性，局灶性坏死；脾脏、肾脏中出现大量游离黑色素；肾小球上皮细胞空泡变性、坏死，肾小球水肿。 慢性型：1症状：病程长，死亡率较低；体色深黑，眼球显著突出，鳃严重贫