脂肪性肝病及嗜酒者与肺结核.ppt

脂肪性肝病及嗜酒者与肺结核 脂肪肝患病率 定义 脂肪（甘油三酯）在肝脏过度沉积的临床病理综合征。 发病率增高、年龄提前。 我国第二大肝病。据病因分非酒精性和酒精性脂肪性肝病。 非酒精性脂肪性肝病 Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) NAFLD 指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致。 包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化。 胰岛素抵抗和遗传易感性与其密切相 致病因素 向心性肥胖（55－90％） 2型糖尿病（30－50％）/ 胰岛素抵抗（～100％） 高甘油三酯血症（50－70％） 高血压（30－65％） 其他：营养不良等 临床表现 少数乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛； 轻度脂肪肝常无症状； 脂肪性肝炎：黄疸、食欲不振、恶心、呕吐；肝肿大 肝硬化表现 辅助检查 血清学：转氨酶及r-GT 正常或轻中度升高（小于5倍），ALT升高为主； 纤维化指标：三型前胶原、透明质酸、四型胶原、层粘连蛋白 影像学 B超 CT ：肝/脾密度比1 病理学：确诊； 病理 大泡性或大泡性为主脂肪变 据脂肪变、炎症和纤维化程度分为： 单纯性脂肪肝 超过30%肝细胞脂肪变 脂肪性肝炎 气球样肝细胞，伴炎症 肝硬化 假小叶形成 诊断 无饮酒史或饮酒〈140克/周（男），〈70克/周（女）； 除外病毒性、药物性肝病等致脂肪性肝病的特定疾病； 除原发病表现外，可有乏力、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征； 可有体重超重和（或）肥胖、血糖增高、脂代谢紊乱、高血压等； 转氨酶及r-GT 正常或轻中度升高（小于5倍），ALT升高为主； 肝脏影像学 肝活组织检查 凡具备1-5项和6或7项中任何一项即可诊断 治疗 控制病因---最重要； 如运动、减肥、控制血糖 药物治疗---不肯定； 降脂治疗? 预后 单纯性脂肪肝可完全恢复； 脂肪性肝炎---完全恢复 发展为肝硬化 肝硬化---不可逆 酒精性肝病 Alcoholic liver disease (ALD) 定义 长期大量饮酒所致肝脏疾病。 我国患病率4%左右。 影响ALD发生的因素 1.饮酒习惯 2.性别差异 3.肥胖 4.酒精性代谢相关酶类 5.合并病毒性肝炎 2.性别差异 摄取同等量的酒精，女性比男性的ALD更易继续进展。但其发生机制上有许多未明之处。虽然有报道在消化道，特别是胃的代谢过程中（消化道首过效应），对酒精的摄取男女有差异，但胃切除的患者对酒精的摄取男女依然有差异，因此探讨酒精代谢的性别差异是有必要的。从激素的作用差异方面考虑，雌激素有使毛细血管扩张致肠粘膜通透性增强的作用，从而使内毒素的通透浓度上升，以致肝对内毒素的敏感性增强，最终导致ALD的加重。 3.肥胖 伴代谢综合征的肥胖也是加重ALD的危险因素之一。有报告称体重若高于理想体重10﹪发生肝损害的危险性就会增加。肥胖会增加肝组织的代谢活性和氧应激的负担。由于肥胖与瘦素及脂联素等脂肪性细胞因子的分泌有较密切关系，因此最近发现肝脏中也有脂肪性细胞因子的类型，可能与肝脏炎症、纤维化的进展有关。 4.酒精性代谢相关酶类 经口摄取的酒精的20-25﹪是在胃里吸收的，剩余的绝大部分都是在小肠上段到空肠段吸收，口腔及食道粘膜略微吸收一小部分，而大肠基本不吸收。由于吸收的酒精90﹪以上都是由肝脏代谢的，因此对于肝脏而言，ALD就有着很密切的关系。 4.酒精性代谢相关酶类 酒精①经存在于肝细胞胞之内醇脱氧酶（alcohol dehydrogenase,ADH）及②存在于肝脏微粒体上的细胞色素P450(CYP)介导的微粒体乙醇氧化酶系统（microsomal ethanol oxidizing system,MEOS）及③存在于过氧化物酶体上的过氧化氢酶等3条途径代谢为乙醛。后者又经乙醛脱氢酶（aldehyde dehydrogenase,ALDH)氧化为乙酸，乙酸进入乙酰辅酶A代谢。 5.合并病毒性肝炎 持续感染HBV或HCV会使个体产生慢性肝炎并形成进行性肝脏疾病，而过量饮酒则可以促进慢性病毒性肝炎的进行和肝癌的发生。 临床表现 症状与饮酒的量和时间有关； 脂肪肝：轻度或无症状，肝大； 肝炎：全身不适、黄疸、恶心、呕吐、肝区隐痛、低热；肝大伴触痛。 肝硬化：同其他原因肝硬化，可伴酒精中毒的其他表现如神经系统、胰腺炎等。 ALD的临床检查特征 1.AST/ALT的值 2.r-GTP(r-glutamyltranspeptidase） 3 MCV 4.肝纤维化标志物 5.PT 一般3S 总 胆红素