课件：心脏重症的理论支撑点和临床实践.pptx

心脏重症的理论支撑体系和临床实践心力衰竭：“打马或是养马”杨斌 蚌埠市第三人民医院重症医学科不同视角看“心脏”人类历史5000年心脏进化史5亿年科学500年医学不同view，高度决定一切！世界的不同，仅仅因为视角的不同心脏重症的理论支撑体系心血重症：病人群体最大，资源最多，是一个有显著特点的亚专科心脏重症和综合重症：理念截然不同，长期共存，相互借鉴、共同提高心脏功能的五个阶段与四个象限：心脏疾病治疗的方向急性心功能不全的支持治疗体系： 远水不解近渴急性心功能不全的全方位减负治疗体系： 实用而且有效心脏疾病、及与非心脏疾病交互枢纽：出凝血的全方位管理、多方平衡左、右心结构和相互功能影响：理解心脏救治的最基础心血管：机体应激最先、最重要参与者；受体的进化使之更有效心脏疾病：是一种全身性的系统疾病经济的飞速发展，生活方式急速改变心血管病已占疾病死因（40%）心脏重症患者每年达3000万之多最多的危重病患者群体、和最大的医疗开支心脏重症已经成为一门专门的亚专科学科1. 心脏重症和综合重症：理念不同，长期共存心脏重症综合重症来自心脏病房心功能差：而其他脏器相对好治疗：减少外周用血，让心脏休息而康复纵向治疗：心脏专科重症大医院性价比高，未来方向未来向大医院发展非心脏病以外科室转来外周脏器功能不全；而心功能相对好治疗：让心脏更多做功，满足外周氧需求横向治疗的综合重症基层医院性价比高未来向基层医院发展2. 心脏重症和综合重症：纵向与横向的理念心脏重症综合重症2.心脏重症和综合重症：理念完全不同珠穆朗玛峰心脏ICU外周少用血让心脏休息综合ICU心脏多做功外周多供血心脏、其它多脏器同时不全3.心脏功能五个阶段：治标（为治本赢得时间）理想养马打马推车、卸载分水岭预防锻炼心脏内科心脏ICU心脏重症心功能逐渐恶化正常储备部分代偿空间最低生理需求心脏减负非生理休息基础做功基础做功基础做功药物增加心脏做功代偿左心辅助ECMO基础做功基础做功生理镇静休息锻炼-提高储备完成生活需求提高质量、数量主动、被动：限制储备应用（Max65%）β-阻滞剂、ACEI已无代偿空间停药：限制心脏药物正性肌力药心脏多做功心室辅助、ECMO非生理：镇静、呼吸CRRT、浅低温3.心脏功能的四个象限：象限不同、方案相反左心右心急性“打马”减低前负荷（容量）阻力：增加E、NE、米力侬：心脏做功减少后负荷（阻力）容量：增加米力侬、E、心脏做功 慢性“养马” 对抗交感： B-R阻断剂、 RASS兴奋： ACEI、螺内酯 减少到Max 65% 增加生存率限盐利尿（控制容量） 对抗交感、RASS兴奋 ACEI、螺内酯 并不增加生存率“急性严重心衰”的治疗4.急性心衰支持治疗：远水不解近渴5.心功能不全的全方位减负治疗—卸载镇静：减少5~10%需求呼吸机：5~25%做功，由呼吸机替代CRRT：10%减少做功，维持内环境稳定，前负荷减少，肾脏无尿状态。达到与心脏辅助、ECMO有异曲同工之妙浅低温（34℃）机体代谢需求下降40%外周的机体氧耗需求下降，心脏做功减少，达到低水平的平衡。CO2.0以上，MAP60mmHg减少血管活性药、降低前负荷，减少容量，使心脏做功减少，心脏休息而康复。SUCCESSTHANK YOU可编辑心脏辅助支持心脏减负支持左心辅助ECMOCRRT+浅低温原理左心室 人工泵 升主动脉 左心房右心 人工泵肺 腹主动脉浅低温（减少机体代谢）减少心脏做功和前负荷，CRRT维持内环境稳定左心前负荷Pawp 下降50%以上 20 10~12mmHg Pawp 下降50%以上 20 10~12mmHgPawp 下降50%以上 20 1 0~12mmHg心脏做功CO下降30~70%CO下降30~60%CO下降30~50%应用时间156（h)139（h)144（h) 成功 率65%（15/23)55%（55/100）83%（9/13）出凝血诺其华法林AA--阿司匹林ADP--氯吡格雷、替格瑞洛GPIIb/IIIa--替罗非班凝血酶原复合物Anti-Xa利伐沙班阿哌沙班依度沙班血小板DTI：阿加曲班水蛭素达比加群氨甲环酸、抑肽酶血块药物--纤维蛋白原抗凝血酶Ⅲ纤溶酶纤溶酶原 肝素：（2、9、10、11、11、12）纤维蛋白降解产物药物--尿激酶、t-PA感染、应激、休克等负向正向 鱼精蛋白7. 左右心脏：完全不同 左、右心脏： 胚胎发育、结构、调节、任务、机制完全不同 疾病的发展、诊断、治疗完全不同 不能：用左心理论，理解、解释、治疗右心功能不全 结构 功能（任务）有什么样的结构，就有什么样的功能；相反；更重要是：有什么样的任务；机体会逐渐适应；变为什么样的结构左心：心脏做功的发动机右心：