课件：急性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则 .ppt

代谢性酸中毒： ①补充能量减少分解代谢 ②5%碳酸氢钠100~250静滴，同时注意补钙（10%葡萄糖酸钙10~20ml）以免发生低钙抽搐 ③严重者透析 其它：水、钠、钙、磷 营养疗法： 急性肾小管坏死常合并有高分解代谢，或加重原发疾病的分解代谢，如不给予营养支持，容易发生营养不良，导致免疫功能低下、容易感染、伤口不易愈合等。 目前认为肠道（口服、鼻饲）是首选的最安全的途径。肠道外营养疗法因为并发症较多（如败血症和液体量过多等）且费用较高，因此不作为首选。 透析疗法的目的： 尽早清除体内过多的水分 尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症 预防或及早纠正高钾和代酸 减少并发症和死亡率 有利于营养物质的摄入 ?透析治疗： ARF应用血液净化技术治疗后，死亡率从90%降至30%~50%。 高分解型ATN应在确诊后尽早透析。 非高分解型透析指征： ①无尿超过2天 ②Scr＞442μmol/（5mg/dl） ③BUN＞21.4mmol/L（60mg/dl） ④CO2CP＜13mmol/L，药物治疗无效 ⑤血K+＞6.5mmol/L ⑥肺水肿或者肺水肿先兆 ⑦尿毒症症状严重（如持续呕吐、烦躁、嗜睡、血K+＞6.0mmol/L、心电图有高钾改变等） 有以上指征之一者即可透析治疗 急诊透析的指征： 急性肺水肿或充血性心衰 严重高血钾(＞6.5mmol/L) 严重酸中毒(＜13.5mmol/L) 尿毒症脑病 尿毒症性心包炎 少尿型ATN患者，当每日尿量＞400ml时，少尿期即结束，一般认为每日尿量＞1000ml即进入多尿期 。 多尿期的早期，Scr及BUN继续上升，经过长约一周才开始下降。 因此多尿期的治疗重点仍然是维持水电解质平衡、治疗肾衰、治疗原发病，防止各种并发症（特别是继发感染）。 多尿期 注意： 当尿量＜3000ml/日时，补液量相当于尿量；尿量＞4000ml/日时，应减少补液量（约比尿量少500~1000ml），以免延长多尿期。 注意防治低钠、低钾。一般地说，每1000ml尿应补1.5~2.0g氯化钾，300ml~500ml生理盐水。 可以适当增加蛋白摄入量，以加强机体修复能力。 恢复期 定期随访， 避免肾毒性的药物使用。 肾衰竭时药物的调整原则 应根据： 肾功能损害程度 药物毒性 药物的药代动力学 透析对药物的清除 可分为： 肾功能损害时仍能正常给药 肾功能损害后应禁用 肾功能损害后应调整给药剂量或时间间隔 包括：减量法、延长给药间期法 各种抗生素在肾功能减退时的应用可分为3类： 1.不必调整剂量者（轻、中度肾衰）： 青霉素、氧派嗪青霉素、氨苄青霉素、头孢派酮、头孢曲松、红霉素、强力霉素、利福平、异烟肼 2.不用或尽量避免使用者： 磺胺类、呋喃类、四环素类、头孢噻啶（先锋2） 3.需调整剂量或延长给药间歇者： 林可霉素、两性霉素B、甲硝唑、氨基糖甙类、头孢菌素类、氧氟沙星、万古霉素、多粘菌素类 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 (一) 肾后性 ARF (Postrenalrenal failure) 原因 肾以下尿路梗阻 临床特点 ： ① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。 ② 临床上常突然出现无尿， 部分患者早期可先无尿与多尿交替， 然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。 ③影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。 但是，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。 早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾实质严重损伤，难以恢复。 肾后性 ARF 发病机制 尿路梗阻 肾小球囊内压↑ 肾小球有效滤过压↓ GRF↓ 少尿无尿 内环境紊乱 肾后性 ARF 主要应与表现为少尿（无尿）的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及相应影像学表现存在。 (二) 肾前性 ARF (Prerenalfailure ) 原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点：