课件：胰腺炎的病理生理.ppt

病 理 Pathology 胰腺及其周围脂肪坏死 皂化斑 相关病理 腹膜炎 休克 SIRS ARDS 心衰 细菌易位 慢性胰腺炎 chornic pancreatitis 慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作,经久迁延而来.主要病理变化有: 1.胰腺萎缩 2.弥漫性纤维化 3.胰管扩张,可伴结石 4.实质灶状坏死 5.假性囊肿 感谢聆听!!! THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 胰腺炎的病理生理 pathophysiological of Pancreatitis 胰腺炎的定义: 是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病. 急性胰腺炎 慢性胰腺炎 急性胰腺炎 Acute pancreatitis 病因 : 1.胆道疾病 为我国最常见的病因 　 2.过量饮酒 西方国家的主要病因 3.十二指肠液反流 4.创伤因素 5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素 病理分型 1.急性水肿型胰腺炎 2.急性出血坏死型胰腺炎 病理生理变化 (patho-physiologic change) 1.胰蛋白酶→胰酶系统: 不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化. 2.胰蛋白酶→补体系统 补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。 3.胰蛋白酶→激肽系统: 激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克. 所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重. 上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比，提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 水肿性胰腺炎：局部或弥漫水肿、充血、炎性细胞浸润、易好转。 出血坏死性胰腺炎(重症)：胰腺体大片出血坏死灶，严重整体发黑，腹腔血性混浊渗液，皂化斑。 病 理 Pathology 水 肿 出血坏死 急性出血坏死性胰腺炎 可编辑 可编辑