课件：低血容量性休克PPT课件.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 治疗 ：病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施,对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血,应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。 治疗 ：液体复苏 晶体液 如生理盐水和等张平衡盐溶液 胶体液 如 白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐 复苏治疗时液体的选择 复苏液体的输注 治疗 ：液体复苏 羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉。输注 1L HES能够使循环容量增加 700—1 000mL。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗透压的 75％-80％，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。 治疗 ：输血治疗 浓缩红细胞 血小板 新鲜冰冻血浆 冷沉淀 治疗 ：输血治疗 浓缩红细胞为保证组织的氧供，血红蛋白降至 70g／L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者。血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注 1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约 10g／L，血细胞压积升高约 3％。 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数50×109／L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。 治疗 ：输血治疗 新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。 冷沉淀内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。 治疗 ：血管活性药与正性肌力药 多巴胺 多巴酚丁胺 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 治疗 ：血管活性药与正性肌力药 多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1-受体和血管α-受体。1-3μg／(kg·min)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-l0μg (kg·min)时主要作用于 B-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；10μg (kg·min)时以血管α -受体兴奋为主，收缩血管。 治疗 ：血管活性药与正性肌力药 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。 治疗 ：肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重 ； 细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏的整个过程持续存在； 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 。 治疗 ：酸中毒 其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关 ； 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用，只用于紧急情况或pH7.20 治疗 ：体温控制 “创伤致命三联征”：顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍 ； 低体温(35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成，增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素 ； 在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果。 复苏终点与预后评估指标 临床指标 氧输送与氧消耗 Sv02 血乳酸 碱缺失 其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标(D02、VO2、血乳酸、SvO2或 Scv02等)以及局部组织灌注指标如胃黏膜内 pH值(pHi)与 PgC02等具有较大的临床意义。 可编辑 可编辑 低血容量性休克