课件：骨水泥植入综合征.ppt

术中麻醉管理 常规监测ECG、有创动脉压、氧饱和度。对于全身麻醉患者还需监测呼气末 CO2分压及气道压。 对于高危患者应进行中心静脉穿刺，一方面可进行CVP监测，及时了解血容量及右心压力；另一方面在抢救时可让心血管药物直接进入心脏发挥最大效应。 预防及治疗措施 放骨水泥前根据血压适当泵入肾上腺素及硝酸甘油，肾上腺素可升高血压、抗过敏，硝酸甘油可扩张冠脉及预防骨水泥植入综合症引起的肺动脉高压。升压药与降压药同时使用可互补不足。 亦可同时使用去氧肾上腺素、多巴胺、凯时、乌司他丁等药物。 放骨水泥前若出现血压低使用去氧肾上腺素升高血压更有优势，具体用量应根据血压进行调整 使用糖皮质激素。 心血管活性药物 肾上腺素兼有 A 受体、B 受体激动作用。A 受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩;B 受体激动引起冠状血管扩张，骨骼肌、心肌兴奋，心律增快，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。有较强升压作用，还具有抗过敏抗休克作用。 肾上腺素在预防及处理骨水泥植入综合征发挥作 用较其他升压药强。 心血管活性药物 可扩张静脉血管及舒张动脉血管，保护冠脉。 在肺栓塞时可降低肺动脉压，减轻右心负荷，增加左心输出量。 心血管活性药物 去氧肾上腺素为A1受体激动剂，可使血管收缩，使血压升高。兴奋迷走神经而减慢心率，对B受体作用不明显。 放骨水泥前使用去氧肾上腺素，可以收缩血管升高血压，血管收缩可减少单体及栓子吸收入血，且不引起心率增快，故放骨水泥前用去氧肾上腺素升压较有优势。 心血管活性药物 小剂量多巴胺（２μｇ/ｋｇ·ｍｉｎ－１～８μｇ/ｋｇ·ｍｉｎ－１ ）可使肾、肠系膜、冠状血管和脑内血管扩张而对其他血管影响较小 ,还可增强心肌收缩力 ,提高心排血量。有利于增强老年患者对抗骨水泥反应综合征的能力。 凯时（前列地尔PGE1） 扩张肺血管，抑制血小板聚集的作用，可降低肺动脉高压。 对肺血管作用最强。 糖皮质激素 扩张痉挛血管,兴奋心脏,加强心肌收缩力,改善微循环。 稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子形成，抑制某些炎性因子的产生,减轻全身炎症反应综合征及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常,改善休克状态。 抗炎、抗过敏。 Thank You THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 骨水泥植入综合征BCIS 骨水泥的组成 粉剂 聚甲基丙烯酸甲酯 无气味，性能稳定。 液剂 甲基丙烯酸甲酯单体 无色，有刺鼻的气味，易挥发性、易燃性、亲脂性、并有细胞毒性,引起骨水泥毒性的主要物质。 多聚甲基丙烯酸甲醋 骨水泥聚化过程 粥状期：粉剂与液剂混合反应呈稀粥状 粘糊期：混合物变稠----牵拉能出丝 面团期：混合物开始不粘手套，温度增高(临床上进行骨水泥灌注和假体固定的最佳时期 ) 固化期：温度激剧升高，单体消耗完毕 有大量多余单体 存留 骨水泥植入综合征 骨水泥植入综合征(BCIS)为骨水泥植人所引起的一系列临床症状 ,包括低血压 、心律失常、严重低氧血症 、心肌梗死 、肺动脉压增高、出血凝血功能改变 、哮喘发作等。 约 l/3 左右的患者在关节置换术中应用骨水泥时会出现BCIS，死亡率为0.6% 一1.0%。 骨水泥植入综合征发生机制 骨水泥毒性学说 髓腔内高温高压致肺检塞学说 脂质介质内源性大麻素学说 骨水泥毒性学说 主要由单体引起 抑制心肌 作用于血管平滑肌的钙通道 组胺释放 聚合时高温产生大量炎症介质 激活凝血系统致肺内微血栓形成。 5-羟色胺释放使肺血管收缩，引起肺动脉高压。 破坏血中粒细胞 、单核细胞和内皮细胞 ,使之释放出蛋白水解酶而发生细胞和组织溶解。 导致血管扩张 , 血压下降 不是“骨水泥反应综合征”发生的主要原因. 肺检塞学说 关节置换术中扩髓 、锉髓腔、加压植入骨水泥及人工关节时 , 会在股骨髓腔内形成极高的髓内压 , 骨髓 、脂肪、骨颗粒、骨水泥、空气等经由静脉窦进人循环系统 ,形成肺栓塞 。 骨水泥及手术创伤反应激活凝血系统致肺内血栓形成。5-羟色胺释放，使肺血管收缩，引起肺血管阻力增加和肺动脉高压。 右心室的血液动力学会发生改变 经食道心脏彩超发现右心室内有异常物质通过 病理切片证实肺栓子存在(A图) A B 肺检塞 呼吸生理变化 栓子引起气道收缩，肺水肿及通气/血流比值失调导致气道压升高，动脉血氧分压和呼气末二氧化碳降低。 血流动力学变化 栓塞一方面机械性阻塞肺动脉引起物理性肺动脉高压，另一