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课件:休克的分类及抢救.ppt
第四节 休克的临床表现 评价休克时应注意病人的神志,皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。 一 休克早期 机体对休克的代偿,相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大,舒张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗,休克症状可迅速得以控制和逆转。 二 休克期 机体失代偿进入微循环扩张期,精神由兴奋转为抑制,表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿,并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 三 休克晚期 病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向,如皮肤、黏膜出现瘀血斑,提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀,继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 第五节 休克的治疗原则 无论哪种休克,都有循环血量不足,微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱,因此治疗休克时应按如下原则处理。 一 扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施之一,必须及时、快速、足量地补充血容量。 (一) 扩充血容量 一般采用两条静脉通道,一条通道保证扩容的需要,予以快速输液;另一路则保证各种药物按时输入,但要注意药物的配伍,详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 (二) 常用扩容液体 电解质溶液:平衡盐溶液或等渗盐水,一般先输入晶体液增加回心血量,降低血液黏稠度,改善微循环。 补充血容量:输全血、血浆等。 右旋糖酐:能提高渗透压,常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容,也可降低血液黏滞度及疏通微循环。 二 积极处理原发疾病 外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病,这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克,应在扩容的基础上迅速引流腹腔,减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管,解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。 三 纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧,产生大量酸性产物,在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒,应立即输入5%碳酸氢钠,具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 四 应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。 其中一类为升压药物。 这类药物为血管收缩剂,常用的有间羟胺、去甲肾上腺素,该类药除过敏性休克、神经性休克外,休克早期不用。 另一类为血管扩张药 常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等,该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药,何时应用血管扩张药应视病情发展而定。 一般扩容后,血压仍低于8.0kPa(60mmHg),可应用血管收缩药,但扩容后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上时可适应用一些血管扩张药物。 有心衰时可应用一些强心药物,以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。 第六节 休克的抢救流程 ? 卧床休息,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管 ? 建立大静脉通道、紧急配血备血 ? 大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上 ? 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ? 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压(CVP),记每小时出入量(特别是尿量) ? 镇静:地西泮5~10mg或劳拉西泮1~2mg肌肉注射或静脉注射 ? 如果有明显的体表出血尽早外科止血,以直接压迫为主 血压:收缩压90mmHg和(或)脉压差30 1 2 ? 初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液: 快速输液20~40ml/kg等渗晶体液(如林格液或生理盐水 )及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)100~ 200ml/5~10min ? 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药: 收缩压70~100mmHg 多巴胺2.5~20μg/(kg·min) 收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.5~30μg/min ? 纠正酸中毒:机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100~250ml静脉滴注 评估休克情况: ?血压:(体位性)低血压、脉压↓ ?心率:多增快 ?皮肤表现:苍白、灰暗、出汗、瘀斑
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