有机磷中毒的抢救策略.ppt

有机磷中毒的抢救策略 sp126.com 郑州澍青医学高等专科学校 史朋涛 诊断要点 1.有误食或接触史 2.瞳孔缩小，肌肉震颤，呼吸道分泌物增多 肺水肿，脑水肿。 3.血胆碱脂酶（CHE)活性降低。 4.中毒药物毒性大小和性质。 鉴别诊断 1.食物中毒 2.乙型脑炎 3.脑血管疾病 4.安眠药中毒 治疗原则 1.彻底清除毒物 2.使用解毒药物：阿托品 氯磷定 解磷定注射液。 3.别忘记东莨菪碱的应用。 4.对症和支持治疗。 抢救要点 1.严格彻底清除毒物，口服者洗胃后一定保留胃管。 2.密切注意中间综合征、反跳现象、阿托品中毒。 3.停用解毒剂过程中要注意阿托品依赖。 4.病情平稳开始饮食时要注意发生反跳。 5.注意迟发性周围神经病变或迟发性神经肌病的发生。 一、有机磷农药分类（按毒性大小） 1.剧毒类（LD50＜10mg／kg):甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、丙氟磷、苏化203（治螟磷）、特普、毒鼠磷等。 2.高毒类（LD50:10—100mg／kg):甲胺磷、甲基对硫磷、氧化乐果、敌敌畏、磷胺、速灭磷、马拉氧磷、杀扑磷、乙硫磷、棉丰、谷硫磷、稻瘟静等。 3.中毒类（LD50:100—100mg／kg):乐果、敌百虫、久效磷、乙酰甲胺鳞、除草磷、倍硫磷、杀螟松稻丰散、亚胺硫磷、大亚仙农、除线磷、二嗪农、杀蝗松等。 4.低毒类（LD50:1000—5000mg／kg):马拉硫磷 （4049）、辛硫磷、四硫氯硫磷、特普、独效磷、矮形磷等。 二.有机磷的物理特性 恶臭或大蒜味，难溶于水而溶于有机溶剂。可经呼吸道、消化道皮肤侵入体内引起急性中毒，呼吸道和消化道较皮肤的吸收迅速且完全。 三.毒作用机理 1.有机磷化学结构近似乙酰胆碱，其亲电子的磷酸根带正电荷部分与胆碱脂酶活性中心结合，形成磷酰化胆碱脂酶，使之失去分解乙酰胆碱的作用，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，造成神经传导功能障碍，出现胆碱能神经机能亢进的临床表现。 2.有机磷农药与乙酰胆碱受体直接起作用。 3.对皮肤无局部刺激，不易察觉，潜在危险更大。 4.有机磷一般氧化产物毒性增强。 ①间接毒作用品种：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、乐果等。 ②直接毒作用品种：敌敌畏、 敌百虫等。 5.被吸收的有机磷能被较快的分解和排泄，无明显蓄积。但被抑制的乙酰胆碱脂酶活力，则排泄，故在体内有累积作用。 四.临床表现 （一）.急性中毒（AOIP):与农药的种类、侵入途径、剂量等密切相关。口服潜伏期短，可在10分钟—2小时发病；其次为呼吸道吸入，一般在30分钟内发病；皮肤吸收潜伏期长，大多在4—8小时后出现症状且不典型。 急性中毒症状有四类： 1.毒蕈碱样症状：最早出现，主要表现为恶心、呕吐、腹泻、流涎、出汗、尿失禁、瞳孔缩小、球结膜水肿。严重时出现肺水肿，有呼吸困难、双肺满布湿罗音拌血性泡沫痰。 2.烟碱样症状：早期可出现在面部及四肢、胸腹部的肌束震颤，胸部压迫感等。晚期出现肌震挛或肌麻痹，可因呼吸肌麻痹而致死。 3.交感神经症状：轻度中毒或中毒早期可无交感神经症状，中、重度中毒或中毒晚期可出现心率加快、血压上升、心律失常或血压下降。 4.中枢神经系统症状：早期表现为头晕、头痛、疲乏无力，进而出现烦躁不安、失眠、嗜睡及阵发性抽搐。可出现脑水肿表现及中枢性呼吸抑制。 AOIP临床表现及中毒程度分级 （二）慢性中毒 多见于生产工人，由于长期少量接触有机磷农药所致。症状多为神经衰弱综合征：头痛、头晕、恶心、食欲不振、乏力、易出汉。部分患者可出现毒蕈碱样或烟碱样作用：瞳孔缩小、肌肉纤维颤动等。 五.全血胆碱脂活力测定 常用：光电比色法、纸片法两种。前者较精确，后者简易快速.可用于现场测定。 ChE活力下降为正常人的80％以下，对诊断有重要参考价值。 六.诊断与鉴别诊断 （一）诊断： 1.有机磷农药接触史或服毒史。 2.口腔、呼气、呕吐物、体表有蒜臭味。 3.有瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿、脑水肿等胆碱能神经兴奋表现。 4.血液胆碱脂酶活力降低。 5.阿托品试验阳性：静脉注射1mg,10分钟后如未出现颜面潮红、瞳孔散大、心率增快、口鼻干燥等反应，则提示有机磷中毒的可能；反之则表明并非有机磷中毒。 （二）.病情危重指标 1.侵入机体农药量过大，发现过晚，深昏迷达8小时以上者。 2.两肺广泛罗音，气道分泌物粘稠，引起窒息者 3.持久昏迷，伴血压升高及顽固的四肢强直性抽搐者。 4.心动过速或心律紊乱，伴急性心衰者。 5.经抢救神志清醒后，再度陷入昏迷，伴中枢性呼衰。 6.阵发性抽搐，伴呼吸肌麻痹，出现呼吸抑制者。 7.口服中毒，服农药前空腹者。 （三）.鉴别诊