课件：低血容量性休克病人的护理PPT课件.ppt

十、低血容量性休克病理生理 组织细胞缺氧是休克的本质 休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 组织氧输送与氧消耗 氧 输 送 下 降 心输出量 血红蛋白 氧分压 氧 消 耗 未 知 氧摄取（氧摄取率和动静脉氧分压差） 血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量的影响增加，进而影响D02。 通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。 氧含量 十一、低血容量性休克的监测 一般监测 皮温与色泽 心率、血压 尿量 精神状态 有创血流动力学监测 MAP监测 CVP和PAWP监测 CO和SV监测 低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化，对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测 氧代谢监测 脉搏氧饱合度(Sp02) 动脉血气分析 DO2、SvO2的监测 动脉血乳酸监测 phi和PgCO2的监测 十一、低血容量性休克的监测 病因治疗 液体复苏 输血治疗 血管活性药与正性肌力药 酸中毒的处理 肠粘膜屏障功能的保护 体温控制 十二、低血容量休克的治疗 病因治疗 休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失和 休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，积极纠正低血容量性休克的病因是治疗的基本措施。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 液体复苏 晶体液：生理盐水、乳酸林格液 胶体液：羟乙基淀粉(HES) 白蛋白 右旋糖酐 明胶 若以大量晶体液进行复苏，应注意： 1.血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。 2.生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。 3.大量输注乳酸林格液应该考虑到对血乳酸水平的影响。 输血治疗 浓缩红细胞为保证组织的氧供，Hb70g/L应考虑输血。对于有活动性出血的病人，Hb保持在较高水平更为合理。 血小板血小板输注主要使用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数 50×109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。对大量输血后并发凝血功能异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善凝血效果。 新鲜冰冻血浆输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原和其他凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆 冷沉淀对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩凝血时间、纠正凝血异常。 血管活性药 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病，才考虑应用血管活性药。 1.容量复苏无效或效果不佳时使用 2.选择合适的静脉途径 3.根据血流动力学指标及时调整 酸中毒的处理 处理酸中毒的基本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适量的给予碱性药物。 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。 肠粘膜屏障功能的保护 失血性休克时，胃肠道粘膜低灌注、缺血缺氧发生的最早、最严重。胃肠粘膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍持续存在。近年来，认为肠道是应激的中心器官，肠粘膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理发展的不利因素。保护肠粘膜功能，减少细菌与毒素易位，是低血量性休克治疗和研究工作的终归要内容。 体温控制 低温的危害 保暖，维持正常体温 中心温度与体表温度差 严重低血容量性休克伴低体温的病人应及时复温，维持正常体温。 低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 十三、低血容量休克病人的护理 1、护理评估 了解外伤史 如果是术后病人大出血，应评估病人手术部位，手术方式，引流管引流液的颜色.量.性状及伤口是否渗液渗血。 评估病人循环系统的情况 脉搏是否细速过摸不到；血压是否下降，脉压差是否缩小，皮肤颜色是否苍白，口唇.肢端是否发绀，四肢厥冷与否，体温是否不升，毛细血管回流（正常时间未1~2秒）试验是否延长，以判断是否