牙体牙髓病学重点笔.doc

PAGE PAGE 2 绪论 01 牙体牙髓病学是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。 02 本教材内容包括龋病学、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病学，涉及这些疾病的病因、临床病理、症状、诊断、治疗和预防。 第一篇 龋病 第一章 概述 第一节 龋病的概念 一、龋病的定义和特征 01 龋病是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 致龋的多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境等。 患龋病时牙体硬组织的基本变化是无机物脱矿和有机物分解。 02 龋病的临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。 初期时牙龋坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，牙透明度下降，致使釉质呈白垩色。 继之病变部位有色素沉着，局部可呈黄褐色或棕褐色。 随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行，釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。 03 龋病可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症，以致严重影响全身健康。 龋病可破坏咀嚼器官的完整性，影响消化功能，在童年时期可影响牙颌系统的生长发育，使人体健康素质下降。 龋病及继发病作为一个病灶，可引起远隔脏器疾病。 第二章 病因及发病过程 第五节 病因学说 五、Miller化学细菌学说 01 Miller化学细菌学说的主要内容归纳如下： 微生物代谢碳水化合物产酸；嵌在牙面和牙之间的碳水化合物食物是酸的来源；酸使牙脱矿； 釉质穿透之后，微生物沿牙本质小管进入，造成牙本质溶解； 由于蛋白溶解酶的分泌，使牙本质有机基质溶解，最终使牙本质崩溃，形成洞腔。 02 Miller的理论总结如下： 龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是组织的脱矿、软化，继之为软化残存物的溶解。 但是在釉质中实际上缺乏第二阶段，脱矿即可造成釉质的全部破坏。 六、龋病病因四联因素理论 ㈠微生物 口腔中的主要致龋菌是变形链球菌，其次为某些乳杆菌和放线菌属。 这些细菌的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力。 大多数致龋菌都具有一些必需的酶系统，它们能利用饮食中的蔗糖合成大量的细胞外多糖，构成牙菌斑的细菌间基质， 从而阻止唾液稀释或中和在牙菌斑深部形成的酸，同时使脱矿的物质缓慢释放。 ㈡食物 食物尤其是蔗糖在龋病发病中具有重要地位。 由流行病学资料发现，蔗糖消耗量大的国家龋病发病情况较为严重；反之，蔗糖消耗量少的国家龋病发病率较低。 糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关。 单糖和双糖易被致龋菌利用产酸，多糖则不易被细菌所利用；粘度大的食物较糖溶液致龋力强。 进食糖类的频率和方式等均对龋病发病具有举足轻重的影响。 ㈢宿主 宿主是指宿主对龋病的易感程度。 宿主对龋病的敏感性涉及到多方面因素如唾液的流速、流量、成分，牙的形态与结构，机体的全身状况等。 只有在牙结构、形态存在某种缺陷或不足，牙对龋病的敏感性增高的前提下，龋病才会发生。 ㈣时间 龋病发病的每个过程都需要一定时间才能完成。 从牙面上清除所有附着物到获得性膜开始产生；从获得性膜附着到菌斑形成； 从细菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿等过程均需要一定时间。 同时，时间因素还包括牙萌出之后的时间；碳水化合物滞留于牙面上的时间等。 第三章 临床特征和诊断 第一节 龋病的病理过程 一、釉质龋 釉质龋分为：透明带；暗带；损害体部；釉质表面层。 二、牙本质龋 牙本质龋分为：坏死区、细菌侵犯区(感染层)、牙本质脱矿区、高度矿化区(硬化区)、修复性牙本质层。 三、牙骨质龋 牙骨质龋常发生在牙龈严重退缩，根面自洁作用较差的部位。 四、脱矿和再矿化 01 在酸的作用下，牙中的矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出称为脱矿。 02 钙、磷和其他矿物离子沉积于正常或部分脱矿的釉质中或釉质表面称为再矿化。 这些离子可以来自唾液或合成的再矿化液等，也可以是内源性的，由牙组织早期脱矿溶解的矿物质再沉积， 或者是这些因素的结合。 第二节 龋病的临床表现及分类 一、按发病情况和进展速度分类 ⒈急性龋 多见于儿童或青年人。 病变进展较快，病变组织颜色较浅，呈浅棕色，质地较软而且湿润，又叫作湿性龋。 牙髓组织来不及形成修复性牙本质，容易产生牙髓病变。 ⒉慢性龋 一般龋病都属此种类型。 进展慢，龋坏组织染色深，呈黑褐色，较干硬，又称干性龋。 ⒊继